GLUTAMIN

Glutamin (förkortat GLN eller Q) är en av 20 proteinogen aminosyror. Det är inte en essentiell aminosyra , men kan bli  viktigt i vissa situationer, inklusive intensiv atletisk träning eller vissa gastrointestinala störningar.

 

Metabolism

Glutamin den vanligaste fria aminosyran i blodet, med en koncentration på ca 500-900 mikromol / l. Förekommer även rikligt i cerebrospinalvätskan. Har förmågan att penetrera blodhjärnbarriären. 60% av aminosyrastrukturen i skelettmuskulaturen består av glutamin.

Glutamin syntetiseras av enzymet glutaminsyntetas från glutamat och ammoniak. Den främsta källan glutamin-producerande vävnad i muskelmassan som står för ca 90% av allt syntetiserat  glutamin i kroppen. Även om levern är viktig för glutaminsyntesen, är dess roll i glutamin ämnesomsättning mer som regulator än som producent, eftersom levern tar upp glutamin som härrör från tarmen.

Glutaminsyntetas finns främst i hjärnan, njurar och lever. I hjärnan hittar vi det i astrocyter vilka skyddar nervcellerna mot excitotoxicitet genom att ta upp överskott av ammoniak och glutamat.

 

Biokemisk funktion

Under normala omständigheter finns det inget behov hos en frisk människa. Emellertid kan sjukdom, stress, kroniska infektioner, inflammationer, hård träning, vävnadsskador föranleda ett extra behov av glutamin.

Glutamin är involverade i fler metaboliska processer än någon annan aminosyra. Glutamin kan omvandlas till glukos när mer energi krävs av kroppen som.

Glutamin spelar också en roll i att upprätthålla korrekta blodsockernivåerna och rätt pH-värden i blodet.

Den fungerar som en primär bränslekälla till bränsle för cellerna i och runt tarmsystemet.

Glutamin hjälper till att upprätthålla rätt syra / basbalans i kroppen, och är grunden till byggstenar för syntes av RNA och DNA.

Konstruktion av deoxiribonukleinsyra (DNA) är beroende av tillräckliga mängder av glutamin.

Glutamin kan vara till hjälp vid behandling av artrit, autoimmuna sjukdomar, fibros, tarm sjukdomar såsom ulcerös kolit, magsår, och bindvävssjukdomar.

Glutamin är den primära energikällan för de olika cellerna i immunsystemet, inklusive T-celler och makrofager.

Glutamin hjälper till att skydda slemhinnan i mag-tarmkanalen.

Viktig för utvecklingen av en frisk bakterieflora i tarmen.

Glutamin kan avlägsna ammoniak från CNS vilket fraktas vidare för utsöndring via njurarna.

Glutamin  krävs för att njurarna skall kunna bilda ammonium.

Symtom på brister

Mag- och tarmsjukdomar

Kroniska sjukdomstillstånd

Låg ämnesomsättning

 

Riskgrupper (tendenser till ökad brist)

Dysfunktion i tunntarmen.

Försvagad njurfunktion.

Människor med kroniska sjukdomstillstånd.

Funktionell dyspepsi

Chrons sjukdom och Ulcerös kolit

Atletism

 

Terapeutisk användning (5-10 gram)

För tidigt åldrande

Övervikt

Brist på tillväxthormoner

Lång sårläkningstid.

Underfunktion i sköldkörteln

Försvagad njurfunktion.

Funktionell dyspepsi

Chrons sjukdom och Ulcerös kolit

Magsår

Stimulerar leverns proteinsyntes

Översyrlighetsproblem

Degeneration av CNS

 

Dosering och toxicitet

Dosering.

TDI. 5-30 gram/dag. Är värme- och syrakänsligt varför det inte skall tas ihop med varm mat.

 

Toxicitet.

40 gram/dag kan hypotetiskt öka risken för njurstress. Vissa individer kan även vid lägre intag känna av uppblåshet, gasbildning och förstoppning.

Glutamin ombildas bl.a. till glutamat varför individer som har en känslighet mot glutamat kan reagera negativt på glutaminintag. Hos de flesta människor emellertid ombildas i sin tur glutamat till neurotransmittorsubstansen GABA.

 

Kontraindikationer

Cancer: glutamin kan hypotetiskt öka delningen av cancerceller. Emellertid har det även visat sig att glutamin krävs för syntetiseringen av skyddsängelsgenen P53. Studier har visat att glutamin interagerar bra med cytostatikabehandling.

 

Synergister/Antagonister

Synergister: Vitaminerna C, B5, B6. Arginin, lysin och mangan.

Antagonister: Inga kända.

 

THEANINE

Theanine, även gamma-glutamylethylamide eller 5-N-etyl-glutamin är ett aminosyraderivat från glutaminsyra. Den är det vanligaste derivatet i grönt te men förekommer även rikligt i matsvampen brunsopp. Ämnet upptäcktes år 1950 då ett  laboratorium i Kyoto separerade framgångsrikt Theanin från Gyokuro blad, som har ett högt Theanine innehåll.

 

Metabolism/Biokemisk funktion

Theanin kan passera blod-hjärnbarriären och kan därför ha psykoaktiva egenskaper. Theanin har visat sig minska psykisk och fysisk stress, förbättrar kognition och det allmänna mentala välmåendet

Den primära effekten av theanine är kopplad till att den ökar den totala nivån av neurotransmittorn GABA i hjärnan. Theanin tycks även öka hjärnans dopamin nivåer och har en låg affinitet för AMPA , kainat och NMDA-receptorer . Dess effekt på serotonin är fortfarande en fråga för debatt i den vetenskapliga världen. Forskare spekulerar i att det även kan hämma glutaminsyra-relaterad excitotoxicitet i hjärnan. Theanin främjar också produktionen av alfavågor i hjärnan. Den mänskliga hjärnan producerar konstant små elektriska impulser vilka bildar hjärnvågor. Dessa är uppdelade i fyra varianter: alpha, beta, delta och theta.

Alpha: vaket och avslappnat tillstånd. (meditation)

Beta: stress, snabb puls, vaket och ångestladdat.

Delta: djupsömn. (ADD, ADHD)

Theta: primärfasen innan djupsömn.

 

Symtom på brister

Mag- och tarmsjukdomar

Kroniska sjukdomstillstånd

Låg ämnesomsättning

 

Riskgrupper (tendenser till ökad brist)

Stress

Sömnproblem

Kognitiv dysfunktion

ADHD och ADD

 

Terapeutisk användning (200 mg/dag)

ADHD och ADD                              Stresskänslighet

Hjärndimma                                                    Kognitiv dysfunktion

Exictoxicitet                                                    Spändhet, oro och stress

Theanin är specifikt intressant vid tillstånd av stressrelaterade sömnstörningar. Typexempel är sömnstörningar som karaktäriseras sömnavbrott med ständiga uppvaknanden.

Theanin tycks minska mängden uppvaknanden per natt.

Dosering och toxicitet

Dosering.

TDI. 200-250 mg/dag. Effekten inträder inom 30 minuter och verkar i ca 10 timmar.

Kan intas när som helst, både ihop och utan mat. Bör ej doseras mer än 600 mg nom en 6-timmars period.

 

Toxicitet.

Theanin säljs i USA som kosttillskott och har klassificerats som GRAS (i allmänhet som säker) status av Food and Drug Administration. Få biverkningar har rapporterats. Biverkningar som rapporterats i humanstudier med te-extrakt kan vara huvudvärk, yrsel och gastrointestinala symtom.

 

Kontraindikationer

Information om säkerhet och effekt under graviditet och amning saknas.

 

Synergister/Antagonister

Synergister: L-glutamin, B6.

Antagonister: Inga kända (möjligtvis glutamat)

Vitaminer dödsfälla för äldre = sant?

I en artikel i Aftonbladet 2010-11-10 kan man läsa följande:  ”Ny studie: vitaminer dödsfälla för äldre!”, vilket i praktiken går ut på att likställa ett ökat vitaminintag med ökad dödlighet. Detta påstånde baseras på en källhänvisning till en studie publiceras i tidskriften Archives of Internalt Medicine.

Om man studerar källan lite närmare blir man en aning förvånad över slutsatserna. År 2001-2004 genomfördes i USA och Canada en s.k. randomiserad placebostudie vari man följde upp 35.000 friska män över 50 år som under denna period i olika grupper fick äta 200 mcg organiskt selen, 400 IE syntetisk E-vitamin och placebo. Den slutsats man kom fram till är att intag av E-vitamin i denna mängd och form signifikant ökar risken för män att utveckla prostatacancer.  Intressant i sammanhanget är att E-vitamin är terminologiskt en s.k. zink-antagonist vilket torde leda till följande slutsats: E-vitaminbetingad funktionell zinkbrist kan öka risken för prostatacancer.

Frågan blir följande: vad har denna studie att göra med rubriken ”Ny studie: vitaminer dödsfälla för äldre!” Även för den mest intellektuellt flexible fritänkaren blir slutsatserna lite väl märkliga. Nu hör det emellertid till saken att Aftonbladets skribent har sannolikt inte själv dragit dessa slutsatser. Dessa antaganden har med största sannolikhet serverats av PR-byråer som mot betalning av sina uppdragsgivare bombar media med olika pressmeddelanden vars mål är att framhäva  vitaminernas stora  dödlighet.

Det är även intressant att konstatera att många artiklar vilka publicerats i olika media, vilket framförs som ”nya nyheter”, efter lite källkritisk hantering slutar i samma källa. Nämligen det danska Rikshospitalets stora studie från år 2006. Slutsatserna i denna studie har även mött stor kritik eftersom studien som sådan saknar referensgrupper vilket förminskar dess vetenskapliga trovärdighet.

Det är beklagligt att journalister inte tar sig tid för en ordentlig källkritiskt granskning av det material som flödar in på redaktionerna. Vidare bör man ställa sig frågan: vad är det bakomliggande syftet med denna bombning av ”vitaminfaran” till olika mediaredaktioner i världen? Vi vet att det läkemedelsindustriella konglomeratet flitigt använder PR-byråer för olika syften med allt ifrån att höja sin försäljning av vissa läkemedel till att stärka sin allmänna godwill! Vi vet att försäljningen av vitamintillskott omsätter närmare 100 miljarder kronor på årsbasis i västvärlden.

Sannolikt handlar all denna plötsliga uppmärksamhet kring vitaminers farlighet om inget annat än att sakta men säkert trumma in en uppfattning hos media, politiker och myndigheter om att detta är en sanning. Det är på detta viset man skapar sanningar av lögner. Målet är att få till stånd så pass skarpa regleringar att detta endast ger det läkemedelsindustriella konglomeratet möjligheten att komma åt de attraktiva förtjänstmöjligheterna inom denna sektor. Om denna scenario skulle realiseras skulle detta sannolikt få ödesdigra konsekvenser för den totala folkhälsan i västvärlden.

Pekka Nylund

Vitamin D är en grupp fettlösliga prohormoner till vilka de två större grupperna räknas vitamin D2 (ergocalciferol) och vitamin D3 (kolekalciferol ). 
D-vitamin från solen, livsmedel och kosttillskott är biologiskt inert och måste genomgå två hydroxyleringreaktioner i kroppen. Kalcitriol ( 1,25-dihydroxikolekalciferol ) är den aktiva formen av D-vitamin i kroppen. Termen vitamin D hänvisar också till dessa metaboliter och andra analoger av dessa ämnen. 
Kalcitriol spelar en viktig roll i underhållet av flera organ system. Det spelar en betydande roll genom att öka flödet av kalcium i blodet genom att främja upptag av kalcium och fosfor från födan i tarmen , reabsorption av kalcium i njurarna, mineralisering av benvävnad och förhindrar hypocalcemic tetani . Det är också nödvändigt för bentillväxt och benremodelle-ring av osteoblaster och osteoklaster.
Fram till ca 50-års ålder 200IU är ett tillräckligt intag av D-vitamin för att bibehålla benhälsa och normal kalciummetabolism hos friska människor förutsatt att ingen syntes genom exponering för solljus äger rum.
Vitamin D har en rad andra uppgifter, bl.a. inhibering av kalcitonin ut från sköldkörteln. Kalcitonin verkar direkt på osteoklaster, vilket resulterar i hämning av benresorption och brosk nedbrytning. Vitamin D kan också reglera parathormon från parathyroidkörteln. 

Former av D-vitamin
Flera former av D-vitamin har upptäckts. 
Vitamin D1:molekylär förening av ergocalciferol och lumisterol.
Vitamin D2: ergocalciferol (tillverkad av ergosterol ) 
Vitamin D3: kolekalciferol (tillverkad av 7-dehydro-kolesterol i huden). 
Vitamin D4: 22-dihydroergocalciferol 
Vitamin D5: sitocalciferol (tillverkad av7-dehydro-kolesterol ) 

De två viktigaste formerna är vitamin D2 eller och vitamin D3. Dessa är kända kollektivt som kalciferol. Kemiskt definieras de olika formerna av vitamin D som s.k. secosteroids , dvs steroider vari en av obligationerna i steroiderringarna är bruten. Den strukturella skillnaden mellan vitamin D2 och D3 sitter i deras sidokedjor . Sidokedjan av D2 innehåller en dubbelbindning mellan kol 22 och 23 och en metylgrupp på kol 24. 
Vitamin D2 produceras av ryggradslösa djur, svampar och växter som svar på UV-strålning. Mycket lite är känt om den biologiska funktionen av vitamin D2 hos denna typ av arter. Eftersom D2 kan mer effektivt absorberar ultraviolett strålning som kan skada DNA , RNA och proteiner så finns det teorier kring tanken om att D2 fungerar som ett solavskärmningssystem som skyddar organismer mot den skadliga höga energin från ultraviolett strålning. 
Vitamin D3 tillverkas i huden när 7-dehydrokolesterol reagerar med UVB ultraviolett ljus vid våglängder mellan 270-300 nm vari den maximala syntesen inträffar mellan 295-297 nm. Dessa våglängder finns i solljus då UV- index är större än 3. Vid denna sol höjd, vilket sker dagligen i tropikerna , dagligen under våren och sommarens säsonger i tempererade områd-en och nästan aldrig i den arktiska cirkeln , kan D3 tillverkas i huden.

2. Ämnets upptag och absorbtion.
ABÄ: B,C,K,Na.(Ca)
Saltsyrareglerad upptag.
US. Huvudsaklig urin.

5. Klinisk användning. (TDI) (100 mcg)

6. Dosering.
RDI. 5 mcg (200 IE) i födan.
ODI: 25-50 mcg (1000-2000 IE) med tillskott.
TDI: 50-200 mcg (2000-8000 IE) genom tillskott.

7. Toxisk dos och biverkningar.
Hos friska vuxna kan ett ihållande intag av 250 mcg/ dag framkalla öppen toxicitet efter flera månader. Det medicinska tillståndet förknippas till hyperkalcemi. Gravida eller ammande kvinnor bör konsultera läkare innan du tar ett D-vitamintillskott. För spädbarn (födseln till 12 månader) är den tillåtna övre gränsen satt till 25 mcg/dag. 
Vitamin D överdosering orsakar hyperkalcemi och de viktigaste symptomen på vitamin D överdosering är: anorexi , illamående och kräkningar kan förekomma, ofta följt av polyuri , polydipsi , svaghet, nervositet, klåda , och slutligen, njursvikt. Vitamin D toxicitet behandlas genom att man avslutar D-vitamin och begränsa kalciumintaget. 

8. Kontraindikationer 
· Syrarik kost.
Försiktighetsåtgärder.
Svåra hjärt-kärlsjukdomar, njursvikt.

9. Ämnets antagonistiska och synergistiska struktur.
Synergister. A,C,E,F,B12,Kolin,Ca,P,Co,Mg,Se,Na.
Antagonister.A,Zn,K,Mg,P.

10. Interaktioner och kontraindikationer med konventionella läkemedel.

Relativa interaktioner
Blodförtunnande
Diabetesmedel
Statiner
m.m
Relativa kontraindikationer
Blodförtunnande
Diabetesmedel
Kalciumantagonister
Diuretika
Absolut KI. Warfarin?

Camu-Camu är en lågt växande buske som finns i hela Amazonas regnskog främst i sumpiga eller översvämmade områden. Camu Camu-frukten har den högsta uppmätta mängden naturligt C-vitamin på planeten. Apelsiner ger 500-4,000  ppm vitamin C,  Acerola har testat i intervallet 16.000 till 172.000 ppm. Camu Camu-ger upp till 500.000 ppm, eller ungefär 2 gram vitamin C per 100 gram frukt. I jämförelse med apelsiner, ger Camu Camu-trettio gånger mer C-vitamin, tio gånger mer järn, tre gånger mer niacin, dubbelt så mycket riboflavin och 50% mer fosfor. Camu Camu-är också en betydande källa av kalium, vilket ger 711 mg per kg frukt. Den har också en full uppsättning av mineraler och aminosyror som kan hjälpa till i absorptionen av vitamin C. alfapinen och d-limonen (föreningar som kallas terpener) dominerar som flyktiga föreningar i denna frukt.
Förutom de kemikalier som nämns ovan, innehåller Camu Camu betakaroten, kalcium, leucin, protein, serin, tiamin, och valin.

Kontraindikationer: Inga rapporterade. Biverkningar av höga doser av vitamin C kan ge magbesvär och diarré.

Läkemedelsinteraktioner: Ingen rapporterad.

 

De viktigaste egenskaperna: antioxidant, stärkande.

 

Huvudsakligt användningsområde:

1. för sina naturliga höga C-vitaminhalt
2. för förkylning / influensa
3. för hudvård / anti-aging 

Varningar: inga

 

Vitamin B6 är ett vattenlösligt vitamin och är en del av B-vitaminkomplexet. Pyridoxal fosfat (PLP) är den aktiva formen och är en kofaktor i många reaktioner som styr aminosyra metabolismen. PLP är också nödvändigt för den enzymatiska reaktionen som reglerar frisättningen av glukos från glykogen.

Vitamin B6 upptäcktes på 1930-talet. År 1934 upp-täckte den ungerske läkaren György Paulus ett ämne som kunde bota en hudsjukdom hos råtta (dermititis akrodynia). Detta ämne döpte han till vitamin B6.

År 1938 isolerade Lepkovsky vitamin B6 från riskli. B6 döptes till pyridoxin för att ange dess strukturella homologi till pyridin . Alla tre former av vitamin B6 är förstadier till ett aktivt ämne som kallas Pyridoxal 5'-fosfat (PLP) som spelar en viktig roll som kofaktor i ett stort antal viktiga enzymer i människokroppen.

Sju former av detta vitamin B6 är kända:

•                          pyridoxin (PN) är den form som anges som vitamin B 6 i kosttillskott.

•                          pyridoxin 5'-fosfat (PNP).

•                          Pyridoxal (PL).

•                          Pyridoxal 5'-fosfat (PLP). PLP är den metaboliskt aktiva formen.

•                          pyridoxamine (PM).

•                          pyridoxamine 5'-fosfat (PMP).

•                          4-pyridoxic acid (PA) är den catabolite som utsöndras i urinen.

Pyridoxinmetabolismen

Vitamin B6 absorberas i jejunum och ileum via passiv diffusion. Absorptionen gynnas av en relativ surhet men tycks förövrigt vara relativt god. De absorberade pyridoxin och pyridoxamine oxideras till Pyridoxal fosfat i vävnaden. Den aktiva formen PLP metaboliseras i levern och fraktas till olika målorgan

via de röda blodkropparna och hemoglobinet.

Lagringstiden är begränsad och utsöndringen äger rum via njurarna i form av PA.

 

Rubbningar av pyridoxinmetabolismen

Den klassiska kliniska syndromet för B6 brist är seborrisk  dermatit - atrofisk glossit med sår , kantig keilit , konjunktivit , intertrigo och neurologiska symtom av somnolens , förvirring, och neuropati .

Dett kan härledas till otillräcklig verksamhet av koenzym Pyridoxal fosfat . De mest framträdande av skadorna beror på försämrad tryptofan - niacin konvertering. Vitamin B6 brist kan också uppstå genom försämrad konvertering av metionin till cystein. Brist på vitamin B 6 enskilt är relativt ovanligt och förekommer ofta tillsammans med andra vitaminer i B-komplex. Äldre och alkoholister har en ökad risk för vitamin B.  Fysiskt nedsatt patienter som genomgår dialys kan uppleva brist på vitamin B6. Tillgängligheten av vitamin B6 till dess målorgan kan påverkas av vissa läkemedel såsom antiepileptika och kortikosteroider .

 

2. Ämnets upptag och absorbtion.

ABÄ: B,C,F,Mg,K,Na.

Saltsyrareglerad upptag. Kräver surhet.

US. Huvudsaklig urin.

3. Ämnets biokemiska funktion.

Viktig för proteinmetabolismen.

Krävs för bildning av IF.

Krävs för bildning av HB.

Krävs för bildning av dekarboxylaset.

Krävs i glykoneogenesen.

Krävs för upptag av B12, magnesium och selen.

Antioxidativ funktion.

Balanserar Na/ka.

 

4. Bristsymptom, indikation och analys.

Aptitlöshet

Avmagring

Svaghet

Nervositet

Depressioner

Sömnsvårigheter

Kramper

Svullnader i munhålan

 

Analys

Pyridoxin i blod och restprodukter i urin.

 

5. Klinisk användning. (TDI) (250-500 mg)

PMS

Allergier

Karpaltunnelsyndrom

Bortdomningar

Akne

Dermatit

Depressioner

 

6. Dosering.

RDI. 2,5 mg i födan.

ODI: 50-100 mg med tillskott.

TDI: 100-500 mg genom tillskott.

 

7. Toxisk dos och biverkningar.

Även vitamin om B6 är ett vattenlösligt vitamin och utsöndras i urinen kan mycket höga doser under lång tid kan leda till smärtsamma neurologiska symtom som kallas sensorisk neuropati . Symptomen omfattar smärta och domningar i armar och ben, och i allvarliga fall svårighet att gå. Det har dock varit ett fåtal fallrapporter av individer som utvecklat sensorisk neuropati vid doser på mindre än 500 mg dagligen under en period på några månader. Ingen av de studier, där en objektiv neurologisk undersökning gjordes, fann bevis för sensorisk nervskada vid intag av pyridoxin under 200 mg / dagFör att förebygga senso-risk neuropati hos praktiskt taget alla individer har  Food and Nutrition Board of the Institute of Medicine i USA fastställt den övre gräns för intag (UL) för pyridoxin vid 100 mg / dag för vuxna.

8. Kontraindikationer

•                          Alkohol

•                          Levadopa

•                          AD-preparat

•                          P-piller

•                          Östrogen

•                          Koffein

•                          Generellt långvarigt läkemedelsintag

Försiktighetsåtgärder.

Svåra hjärt-kärlsjukdomar, njursvikt.

 

9. Ämnets antagonistiska och synergistiska struktur.

Synergister. E,A,B,Cr,Fe,Mn,Ca,P,K,Se,Na,Zn.

Antagonister. B1,B2,Cu,ca,Fe,Mg.

 

10. Interaktioner och kontraindikationer med konventionella läkemedel.

 

Relativa interaktioner

Antivirala medel

AD-preparat

Antacida

Blodtrycksreglerande

P-piller

Östrogen

Levaxin

Diuretika

Cytostatika?

 

Absolut KI. Warfarin? Levadopa, antiarytmika.

Suma växer naturligt i Amazonas och andra tropiska delar av (södra) Brasilien, Ecuador, Panama, Paraguay, Peru och Venezuela. I Sydamerika kallas Suma för para toda (vilket betyder "för allt") eller brasiliansk ginseng, eftersom den används ofta som en adaptogen med många tillämpningar. Ursprungsbefolkningen i Amazonas har använt suma roten i generationer för en mängd olika hälsoskäl, fram för allt  som ett allmänt stärkande medel. Suma har använts som ett afrodisiakum, ett lugnande medel och att behandla sår i minst 300 år.

Huvudsakliga egenskaper: stärkande adaptogen, afrodisiakum, immunstimulerande.

Huvudsakliga användningsområden:

1. för hormonella störningar (klimakteriet, PMS, etc)
2. för kronisk trötthet och allmän trötthet
3. för sexuella störningar (impotens, frigiditet, låg libido, etc)
4. för sickelcellsanemi

Egenskaper dokumenterat av forskning: analgetikum (smärtstillande), anti-inflammatorisk, antitumorous, anticancerous, antileukemisk, afrodisiakum, cellulär beskyddare, hypocholesterolemic (sänker kolesterol), (modifierar selektivt överaktiva immunceller) immunmodulerande.

Andra egenskaper dokumenterat av traditionell användning: adaptogen, anti-allergi, antioxidant, hjärtstimulerande (toner, balanserar, stärker hjärtat), carminative (fördriver gas), östrogen- och immunostimulant.

VARNING: Det kan ha östrogenliknande effekter.

 

Kontraindikationer:

* Suma har dokumenterats innehålla en betydande mängd växtsteroler inklusive en betydande mängd av beta-ecdysterone och små mängder stigmasterol och beta-sitosterol. Dessa steroler kan ha östrogena egenskaper eller orsaka en ökning av östrogen produktionen (inte kliniskt bevisad). Som sådan är det lämpligt att kvinnor med östrogen-positiv cancer  undviker användning av denna ört.
* Förtäring av stora mängder av vegetabiliska saponiner i allmänhet (naturligt förekommande kemikalier i Suma) har visat ibland orsaka milda magstörningar såsom illamående och magkramper. Minska dosen om dessa biverkningar har noterats.

Läkemedelsinteraktioner: Ingen rapporterad.

Henrik Dams blödande kycklingar

År 1929 upptäckte den danske biokemisten Henrik Dam att kycklingar fick blödningar när kolesterolet uteslöts ur deras kost. När dessa kycklingar fick åter kolesterol så kvarstod blödningstillståndet varför Henrik Dam drog slutsatsen att det var något annat som saknades i kosten. Detta ämne kom att benämnas som koagulationsvitaminet men fick så småningom sitt rätta namn. Henrik Dam tilldelades år 1943 nobelpriset för upptäckten av vitamin K.

Vitamin K betecknar en grupp fettbundna vitaminer som behövs för syntesen av vissa proteiner, främst koagulationsproteiner i blodet men också ett antal andra proteiner som behövs bl.a. för omsättningen av kalcium.

Till K-vitaminerna räknas:

 

Vitamin K1 - phylloquinone eller fytomenadion finns naturligt i den kost vi äter.

Vitamin K2 - menakinon produceras av människans tarmbakterier.

 

Det finns även tre konstgjorda former: vitamin K3_, K4 och K5_, som används framförallt i läkemedels- och livsmedelsindustrin.

 

K-vitaminets upptag och absorbering

Vitamin K1 från behöver gallsalter och pankreasenzymer för att kunna absorberas i den övre delen av tunntarmen. Detta innebär att upptaget är beroende av en väl fungerande lever-galla och bukspottkörtel. Den fraktas sedan till levern vari den kan lagras 3-4 veckor. Liksom andra fettlösliga vitaminer kan även K-vitaminet lagras i fettvävnaderna.

Syntetiseringen av vitamin K2 vilket äger rum i tarmen förutsätter givetvis än väl fungerande produktion av tarmbakterieflora.

K-vitamin utsöndras i huvudsak via avföringen.

 

K-VITAMINCYKELN

I cellerna bryter enzymet vitamin K epoxid reduktas (VKOR) ned K-vitaminet till den reducerade formen vitamin K hydrokinon. Detta mellansteg oxideras sedan vidare av ett annat enzym, gamma-GT carboxylase, till vitamin K epoxide vilket är en förutsättning för att K-vitaminet sedan skall aktivt kunna delta i bildningen av många viktiga proteiner. Detta kan sedan återvinnas under inverkan av vitamin K epoxid reduktas till ursprungsformen av vitamin K. Denna process kallas för K-vitamin cykeln vilket också är en förklaring till varför det är relativt ovanligt med K-vitamin brister hos människan. Det bör med andra ord pågå en konstant återvinningsprocess av vitamin K i de mänskliga cellerna. (1)

Läkemedel baserade på Warfarin och Coumarin inaktiverar funktionen hos vitamin K epoxid reduktas vilket medför att denna typ av medicinering kan ge upphov till K-vitamin relaterade bristindikationer. (2)

 

K-vitaminets biokemiska funktion

K-vitaminet är funktionellt närvarande i flera viktiga proteinbildningsprocesser. Den är avgörande för blodets koagulationsprocess i bildningen av ett antal viktiga koagulations-proteiner:  protrombin (faktor II) , faktorer VII , IX , X , protein C , protein S och protein Z.

Detta är också orsaken till varför de vanligaste bristindikationerna är en ökad blödnings-benägenhet.

K-vitaminet är även involverat i bildningen av ett protein, osteocalcin, vars funktion är att binda kalciumjoner till benväven. Avsaknaden på detta protein kan dels leda till ökad risk för benskörhet men också hyperkalcemirelaterade problem. Generellt spelar K-vitaminet en viktig roll för kalciummetabolismen.

K-vitaminets närvaro är tillsammans med vitamin D även avgörande för bildningen av proteinet matrix gla protein (MGP) som återfinns likaledes i benväven men även i njurar, hjärtat och lungorna. Avsaknad av MGP ses bl.a. vid Keutels syndrom. Detta är ett genetiskt betingat tillstånd som karaktäriseras av en onormalt hög förkalkning av brosk och kärlproblem p.g.a. en tilltagen åderförkalkning. Likaledes tycks K-vitaminet spela en viktig förebyggande roll mot olika kalciumrelaterade ”härdningar” som ex. njursten.

K-vitaminet är även tillsammans med B-vitamin complexet viktig för vår förmåga att utveckla en frisk tarmbakterieflora. I detta sammanhang är Escherichia coli som finns i tjocktarmen ansvarig för tarmens förmåga att syntetisera vitamin K2. (3)

 

K-VITAMIN BRIST

K-vitamin brister är relativt sällsynt hos friska vuxna. Nyfödda spädbarn löper en ökad risk för brist. Hos dessa är tarmen steril under de första dagarna och förråden av K-vitamin är relativt små, varför risken för K-vitaminbrist är uppenbar. Man ger därför normalt en engångsdos K-vitamin strax efter födseln för att förhindra blödningstillstånd.

Andra populationer med en ökad förekomst av primär vitamin K-brist innefattar individer som lider av leversjukdom, cystisk fibros, glutenintolerans, inflammatoriska tarmsjukdomar och de som har genomfört en gall-, magsäcks- eller tarmoperation.

Grupper som kan drabbas av sekundära vitamin K-brister innefattar bulemiker, de som går på stränga K-vitamin fattiga dieter, alkoholister och de som tar antikoagulantia. Andra läkemedel som har förknippats med vitamin K-brist innefattar salicylater, barbiturater och cefamandole. Indikationer på brist kan vara kraftiga menstruationsblödningar hos kvinnor, blodbrist, ökad tendens till blåmärken och blödningar i tandköttet eller näsa.

Osteoporos och koronar hjärtsjukdom är starkt förknippade med lägre nivåer av vitamin K.

Långvarig användning av acetylsalicylsyra kan framkalla K brister. Likaså långvariga antibiotika kurer. (4)

 

Bristsymtom

Ökad blödningsbenägenhet.                      Osteoporos

Förkalkningstendenser                                  Tendens för blåmärken

Menstruationsbesvär                                    Näsblödningar

Blödningar i tandköttet                             Blodbrist

Nedsatt tarmflora                              Åderförkalkning

Njursten                                                     Härdningar i brosk (fingrar)

Stigande blodtryck                             Gallsten

 

Analys

Den konventionella metoden för utredning av K-vitamin brister är genom att mäta närvaron av koagulationsproteinet protrombin i plasma.

 

Dosering.

RDI.  70-140 mcg i födan. USA: Män.125 mcg och kvinnor.90 mcg.

ODI:  100-300 mcg med tillskott.

TDI:  300-500 mcg. År 2002 konstaterades det att för att få maximal karboxylering av osteocalcin bör man ta upp till 1000 mcg av vitamin K1 per dag. (5)

 

Klinisk användning. (TDI) (100-300 mcg)

Kalciumbrist relaterade tillstånd                      Förstoppningar

Blödningsbenägenhet                                    Menstruationsbesvär

Svag tarmflora                                              Elöverkänslighet

Svag proteinsyntes                                      Förebyggande mot njursten

Högt blodtryck                                            Besvärliga blåmärken

 

K-vitamin kan minska risken för höftfrakturer

En s.k. observationsstudie 1998 Nurse Health Study visade att kvinnor som konsumerade 110 mcg vitamin K tillsammans med vanlig grönsallad har en signifikant lägre risk för höftfrakturer än en referensgrupp med ett lägre K-vitamin intag. (6)

 

Toxisk dos och biverkningar

Även om allergiska reaktioner har rapporterats vid tillägg motsvarande 500 mcg så finns det ingen känd toxicitet i samband med höga doser av phylloquinone (vitamin K1) eller menakinon (vitamin K2).

Däremot är den syntetiska formen av vitamin K, vitamin K3 (menadion), bevisligen giftigt i högre doser. Faktum är att denna form av vitaminet har förbjudits i USA eftersom stora doser har visat sig orsaka allergiska reaktioner, hemolytisk anemi och cytotoxicitet i leverceller. (7)

 

Kontraindikationer

Ett långvarig och högt intag av essentiella fettsyror och de fettbundna vitaminerna A, D, E kan reducera upptag av K-vitaminet eftersom dessa ämnen tävlar om samma receptorer.

Likaledes kan långvarig användning av Lactobacillus Acidophilus påverka negativt syntetiseringen av vitamin K2 eftersom det hämma den naturliga tillväxten av Escherichia coli.

Försiktighetsåtgärder.

Svåra hjärt-kärlsjukdomar, njursvikt, blödarsjuka.

 

Ämnets antagonistiska och synergistiska struktur.

Synergister. Vitamin A, D, och E. Mineralen Mangan.

Antagonister. Essentiella fettsyror, de fettbundna vitaminerna A, D och E. Vitamin B1 och B12. Kalcium, koppar och natrium.

 

K-vitamin och konventionella läkemedel

Relativa interaktioner: vitamin K kan fungera väl med de flesta läkemedel med vissa undantag. Långvarig användning av antibiotika, blodförtunnande läkemedel så som Heparin och läkemedel innehållande acetylsalicylsyra kan kan motverka K-vitaminets funktion.

Relativa kontraindikationer: höga intag av K-vitamin kan motverka effekten av vissa blodförtunnande läkemedel och läkemedel mot blödarsjuka.

Absolut kontraindikation: Warfarin blockeras av K-vitamin. (8)

K-vitaminet i kosten – innehåll per 100 gram

K-vitaminet hittar vi fram för allt i klorofyllrika vegetabilier som gröna bladgrönsaker, spenat, persilja, brysselkål m.m. Två matskedar persilja torde täcka 153% av det dagliga K-vitaminet behovet.

 

Grönt te                               712 mcg                      Sojabönor                              590 mcg

Spenat                                 560 mcg                      Pestosås med basilika             276 mcg

Blomkål                               260 mcg                      Brocolli                                  260 mcg

Brysselkål                            250 mcg                      Vinbladsdolma m.ris               155 mcg

Grönsallad                            130 mcg                      Mörk choklad                        40 mcg

Veteskorpor                           38 mcg                      Falafel                                  36 mcg

 

(1).  Stafford DW (August 2005). "The vitamin K cycle". J. Thromb. Haemost. 3 (8): 1873–8.

(2).  Whitlon DS, Sadowski JA, Suttie JW (April 1978). "Mechanism of coumarin action: significance of vitamin

K epoxide reductase inhibition". Biochemistry 17 (8): 1371–7.

(3).  Bentley R, Meganathan R (September 1982). "Biosynthesis of vitamin K (menaquinone) in bacteria".

(4).  Vitamin K Deficiency.  eMedicine. Author: Pankaj Patel, MD. Coauthor(s): Mageda Mikhail, MD,

Assistant Professor. Updated: Dec 18, 2008

(5).  Neil C Binkley, Diane C Krueger, Tisha N Kawahara, Jean A Engelke, Richard J Chappell och John W

Suttie. "A high phylloquinone intake is required to achieve maximal osteocalcin {gamma}-carboxylation".

American Journal of Clinical Nutrition 76 (5).

(6).  Dr. Susan E. Brown, PhD. "Key vitamins for bone health — vitamins K1 and K2". womentowomen.com.

Retrieved 11 August 2010.

(7).  Higdon (February 2008). "Vitamin K". Linus Pauling Institute, Oregon State University.

(8).  Ansell J, Hirsh J, Poller L, Bussey H, Jacobson A, Hylek E (2004). "The pharmacology and management of

the vitamin K antagonists: the Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy".

LÅG BINJUREAKTIVITET

INDIKATIONER

1. Trötthet.
2. Viktnedgång.
3. Muskelsvaghet.
4. Gråbrun hudpigmentering. (armbågar och knogar) (ACTH)
5. Saltbegär.
6. Allmän svaghet.
7. Lågt blodtryck.
8. Aptitlöshet.
9. Yrsel.

ANALYS

Blod: låg natrium/hög kalium.

Blod: Lågt cortisol/högt ACTH.

Förhöjt antal eosinofila granulocyter i blodet.

Låg SP

Låg KL

LÅG FRA

 

ORSAKER

1. TBC.
2. Heparinbehandlingar.
3. Autoimmunitet.
4. Waran.
5. Svamp och parasitinfektioner.
6. Generella infektioner.
7. Anemi.
8. Hypothyreos.
9. Diabetes.
10. Långvarig cortisonanvändning.
11. Sjukdom i hypofysen.
12. Tungmetallskada

 

HÖG BINJUREAKTIVITET

INDIKATIONER

1. Månansikte.
2. Buffelpuckel.
3. Central fetma.
4. Acne.
5. Viktökning.
6. Nedsatt muskelkraft.
7. Ökad hårväxt. (Hirsutism) överläppen.
8. Ökad törst och urinering.
9. Impotens.
10. Utebliven menstruation,
11. Osteoporos.
12. Högt blodtryck.
13. Sömnsvårigheter (insomningsbesvär).
14. Hjärtklappningar.
15. Sockerkänslighet.
16. Striae.
17. Blåmärken.
18. Depressionstendenser.
19. Avsmalnande ben.
20. Kraftig svettning.
21. Torrt hår och torr hy.
22. Skallighet.
23. Hyperkalcemirelaterade tillstånd.

 

ANALYS.

Förhöjd cortisol i urin och saliv.

FRA kan vara förhöjt.

Sannolik KL

Förhöjt SP

Sannolik förekomst CK.

Sannolik förekomst IMFB

 

ORSAKER

 

1. Cortisonanvändning.
2. Alkoholism.
3. Adenom.
4. Stress.
5. P-piller.
6. Östrogen.
7. Tungmetallskada.
8. Sjukdom.
9. Hypomagnesemi + B-brist.

ÖVERAKTIVITET

INDIKATIONER

 

1. Hyperkalcemi.

2. Njursten olika kalkrelaterade härdningar.

3. Högt blodtryck.

4. Osteomalaci och osteoporos.

5. Matsmältningsstörningar.

6. Hypomagnesemirelaterade tillstånd.

7. Utmattning.

8. Depression.

9. D-vitamin brist.

ANALYS

1. Förhöjt PTH
2. Förhöjt kalcium.

Sannolik förekomst KL

Sannolik förekomst CK

Sannolik förhöjt SP

ORSAKER

1. Hyperfosfatemi.
2. Sviktande njurfunktioner.
3. Adenom. (Primär)
4. Tungmetallskada.

UNDERAKTIVITET

INDIKATIONER

1. Darrningar i fingar och tår.
2. Muskelkramper.
3. Värk ansikte, händer och fötter.
4. Torr hy och torrt hår.
5. Katarakt.
6. Försvagad tandemalj.
7. Smärtsam menstruation.
8. Kalciumbrist relaterade tillstånd.
9. Lågt blodtryck.
10. Ökad kalcificering av basala ganglier?

 

ANALYS

1. Lågt PTH
2. Lågt kalcium.

Ingen KL

Förekomst av CK

ORSAKER

 

1. Operativa ingrepp.
2. Långvarig brist på vitamin D.
3. Malabsorption.
4. Hypomagnesemi.
5. Addisons sjukdom.
6. Njurstress.
7. Hemokromatos.
8. Tungmetallskada

JOD
Kemisk definition.
Jod är ett icke-metalliskt grundämne som tillhör gruppen halogener. Jod är dock det minst reaktiva grundämnet i denna grupp.

Jodmetabolismen
Av de 20-50 mg Jod som bör finnas i en vuxen kropp finns 75% i sköldkörteln och resterande i övriga endokrina organ.
Normalvärdet för proteinbundet Jod i blodet (serum+plasma) bör vara 0,004-0,008 mg/100 ml. Jodupptaget äger rum i tarmslemhinnan vari det omvandlas till jodid och fraktas till sköldkörteln. Kroppens lagringsförmåga av Jod är ytterst begränsad. Utsöndringen äger rum i första hand via njurarna och sekundärt via utandning och svettning.
US Food and Nutrition Board och Institute of Medicine rekommenderar det dagliga intaget av jod till från 150 mikrogram / dag för vuxna människor till 290 mikrogram / dag för ammande mödrar. Dock behöver sköldkörteln inte mer än 70 mikrogram / dag för att syntetisera den nödvändiga dagliga mängder av T4 och T3.

Rubbningar i Jod metabolismen 
Jodbrister eller till detta relaterade tillstånd tycks vara relativt vanligt framförallt hos den kvinnliga delen av befolkningen.

2. Ämnets upptag och absorbtion.
ABÄ: Fe,Mn,P. 
Tunntarm,tjocktarm.
US. Urin, utandning, svettning.

3. Ämnets biokemiska funktion.
Krävs för bildning av tyroxin
Viktig för cellandningen

4. Bristsymptom, indikation och analys.
Hypo- och hypertyreoidism
Struma
Kalla händer och fötter
Låg kroppsmorgontemperatur
Svullen hals
Utbuktande ögonlober
Viktökning eller viktminskning
Fläckvis håravfall
Bröstknölar (ofarliga)
Allmänna endokrint relaterade tillstånd
Vissa läkemedel kan ge hypotyreoidos. Detta är en vanlig biverkan av läkemedel som innehåller amiodaron som är en hjärtmedicin, eller litium som används mot olika psykiska sjukdomar, och en mer sällsynt biverkan av läkemedel som innehåller karbamazepin eller interferon. Därför bör nivån av sköldkörtelhormon regelbundet kontrolleras när man använder dessa läkemedel.

Analys
KA. Sköldkörtelanalys, T3, T4, TSH.
Kroppstemperaturmätning. 36,5-36,9.

5. Klinisk användning. (TDI)
Hypo- och hypertyreoidism.
Förebyggande mot struma
Sköldkörtelrelaterade tillstånd

Patologi
Hypo- och hypertyreoidism.
Struma

6. Dosering.
RDI. 150 mcg i födan.
ODI: 150-300 mcg med tillskott.
TDI: 300-10.000 mcg genom tillskott.

7. Toxisk dos och biverkningar.
Toxisk dos: Över 10.000 mcg per dag för vissa känsliga individer. Svart avföring, hjärtklappningar, tyreotoxikos, Hashimotos sjukdom.
Akut jodförgiftning: andningsbesvär, metallsmak i munnen och
Hjärtklappningar.

8. Kontraindikationer 
· Högt fettintag i kosten.
· Kålrot, broccoli, kål, brysselkål, blomkål, grönkål, spenat, rädisor, jordgubbar och persikor.
· Sojaproteiner.
· Isoflavoner.
Försiktighetsåtgärder.
Njursvikt

9. Ämnets antagonistiska och synergistiska struktur.
Synergister. Selen, L-tyrosin, B2, Zink och Koppar.
Antagonister. Litium, Klor, Fluor, Bromid.

10. Interaktioner och kontraindikationer med konventionella läkemedel.
Relativ kontraindikation
Litium
Diuretika
Warfarin
Levaxin /anpassningsdosering

INDIKATIONER – SKÖLDKÖRTELN

HYPOTHYREOS – LÅG ÄMNESOMSÄTTNING

INDIKATIONER

1. Allmän sjukdomskänsla (något är fel).
2. Trötthet
3. Tendens till snabb utveckling av mjölksyra.
4. Frusenhet.
5. Tendens till depressivitet.
6. Glömska.
7. Nedsatt koncentrationsförmåga.
8. Svårt att överblicka sammanhang.
9. Lätt viktuppgång.
10. Hes och grov röst.
11. Tendens till ökat håravfall.
12. Bortfall av yttersta delen av ögonbrynen.
13. Svullen och kall hud.
14. Blekhet.
15. Långsam puls.
16. Ledvärk.
17. Lägre andningsfrekvens.
18. Muskelsvaghet.
19. Långsamt reflexsvar vid test på arm- och benreflexer.
20. Myxödem (svullen. spänd hud händer, fötter. ögonlock, ansikte och hals).
21. Förstoppning.
22. Sjunkande blodtryck.

ANALYS

TSH – förhöjt (normalvärde 0,2-3,5). TSH förhöjt även vid binjuresvikt. T4 däremot normalt.

Fritt T4 – sänkt

T3 oförändrat i inledningskedet, påverkas först senare.

B12 brist ofta kopplat till Hypothyreos.

Brist på folsyra påverkar sköldkörteln.

Ökad aktivitet i bisköldkörtlarna.

Sviktande binjurefunktion (hög TSH och låg T4).

Morgontemperatur ofta under 36,6.

Sannolikt låg förekomst KL

Sannolikt förekomst FFB

Sannolik förekomst av försvagad koagulation

Sannolik förekomst av UFN.

ORSAKER

1. Hashimotos sjukdom (kronisk inflammation i sköldkörteln).
2. Graviditet.
3. Jodbrist.
4. Tyrosinbrist.
5. Bristande funkton i hypofysen.
6. Autoimmun sjukdom.
7. Addisons sjukdom.
8. Diabetes.
9. Anemi.
10. Vitiligo.
11. Litium.
12. Amidaron (beståndsdel i hjärtmediciner).
13. Östrogen.
14. P-piller.
15. Tungmetallskada.

 

HYPERTHYREOS – GIFTSTRUMA

 

INDIKATIONER

1. Viktförlust.
2. Ökad hjärtfrekvens.
3. Ökad svettning.
4. Hjärtproblem.
5. Diarre.
6. I vissa fall håravfall.
7. I vissa fall utstående ögon (exoftalmus).
8. Oro.
9. Stress.
10. Nervositet.
11. Ångestsymtom.
12. Värmevallningar.
13. Trötthet.
14. Irritation.
15. Hos kvinnor menstruationsrubbningar.
16. Ökad puls.
17. Hjärtklappningar.
18. I vissa fall feber.
19. Darrningar (CNS).
20. Sömnproblem.
21. Muskelsvaghet.
22. Hyperaktivitet.
23. Kärlkramp.
24. Ökat tårflöde.
25. Ljuskänslighet.
26. Förhöjt blodtryck.

ANALYS

TSH – lågt.

T4 – förhöjt.

TRAK – antikroppar i blodet vid Graves sjukdom.

Sannolikt förhöjning KL

Sannolik förhöjning SP

ORSAKER

1. Graves sjukdom (76% av fallen). (Autoimmunt tillstån).
2. Toxisk adenom.
3. Rökning.
4. Tumörer i och vid hypofysen.
5. Graviditet.
6. Addisons sjukdom.
7. Diabetes.
8. Celiaki.
9. Sjögrens syndrom.
10. Cortisonbehandlingar.
11. Cushings syndrom.
12. Tungmetallskada.

TUNGMETALLRELATERADE PATOLOGISKA SKADOR
TM har ingen känd fysiologiskt relevant roll i kroppen och dess skadliga effekter otaliga. 

1. TM skapar reaktiva radikaler som skadar cellstrukturer inklusive DNA och cellmembraner. 
2. TM stör DNA-transkriptionen , enzymer som hjälper till med syntesen av vitamin D.
3. TM stör enzymer som upprätthåller integriteten i cellmembranet .
4. Anemi kan uppstå när cellmembranen i röda blodkroppar blir mer sårbara på grund av skador på membran. 
5. TM stör metabolismen av skelett och tänder.
6. TM ändrar permeabiliteten av blodkärl och kollagen syntes.
7. TM kan också vara skadliga för utvecklingen av immunsystemet , vilket leder till överdriven produktion av inflammatoriska proteiner, denna mekanism kan betyda att TM exponeringen är en riskfaktor för astma hos barn.
8. TM-exponering har också associerats med en minskning av verksamhet av immunceller såsom polymorfonukleära leukocyter .
9. TM påverkar också den normala metabolismen av kalcium i cellerna.
10. Den primära orsaken till TM-toxicitet är dess påverkan på en mängd olika enzymer på grund av att
det binds till sulfhydryl grupper finns på många enzymer.
11. En del av TM toxiciteten beror på dess förmåga att härma andra metaller som deltar i biologiska 
processer , som fungerar som co-faktorerna i många enzymatiska reaktioner.
12. En av de viktigaste orsakerna till patologi av TM är att det stör verksamheten ett viktigt enzym som
kallas delta-aminolevulinsyredehydratas eller ALAD, vilket är viktigt i biosyntesen av heme , kofaktor 
i hemoglobin . Det hämmar enzymet ferrokelatas , ett annat enzym som deltar i bildandet av heme.
Ferrokelatas katalyserar förening av protoporfyrin och Fe 2 + och bildar heme. TM inblandning i heme 
syntesen resulterar i utveckling av anemi . En annan effekt av TM inblandning med heme syntes är
uppbyggnad av aminolevulinsyra som kan vara direkt eller indirekt skadligt för nervceller.
13. TM påverkar utsläpp av signalsubstanser , kemikalier som används av nervceller för att sända signaler
till andra celler. Det inkräktar på frisättning av glutamat , en neurotransmittor med många funktioner, 
bland annat lärande, genom att blockera NMDA-receptorer . Inriktningen av NMDA-receptorer tros
vara en av huvudorsakerna för TM toxicitet i nervceller .
14. TM påverkar var och en av kroppens organsystem, inte minst nervsystemet, ben och tänder, njurar och
hjärt- , immunsystemet och reproduktiva system .
15. Hörselnedsättning, gråstarr och karies har kopplats till TM exponering.
16. Njurskada uppstår vid exponering av för höga nivåer av TM och tecken tyder på att även lägre ljudnivåer kan skada njurarna. Den toxiska effekten av bly orsakar nefropati och kan orsaka Fanconis syndrom , där proximala tubulära funktion njurarna är nedsatt . TM förgiftning hämmar utsöndringen av avfallsprodukter urat och orsakar ett anlag för gikt. Detta tillstånd kallas tystlåten gikt.
17. Uppgifter tyder på TM exponering förknippas med högt blodtryck , och studier har också funnit samband mellan exponering av TM och koronar hjärtsjukdom , hjärtfrekvensvariabilitet , och död i stroke , men dessa bevis är mer begränsade.
18. TM påverkar både manliga och kvinnliga reproduktiva system. Hos män när blyhalter i blodet överstiger 40 mikrogram / dL, minskar spermieproduktionen och deras rörlighet. Hos gravida kan förhöjda TM-halter i blodet kan leda till missfall , prematuritet , låg födelsevikt och problem med utveckling under barndomen. TM kan passera moderkakan och i bröstmjölk, och TM-halter i blodet på mödrar och spädbarn är oftast lika. Ett foster kan förgiftas i livmodern om TM från moderns ben därefter mobiliseras av förändringar i ämnesomsättningen på grund av graviditet, ökad kalciumintag under graviditet kan bidra till att begränsa detta fenomen.
19. Hjärnan är det organ som är mest känsliga för TM exponering. TM-förgiftning stör den normala utvecklingen av barnets hjärna och nervsystem. Därför löper barn större risk att drabbas av neurotoxicitet än vuxna. I ett barns utveckling av hjärnan, stör TM ledningen med synaps bildning i hjärnbarken , neurokemiska utveckling (bland annat av neurotransmittorer), och organisation av jonkanaler. 
20. Höga TM-halter i blodet hos vuxna är också associerad med sänkningar i kognitiv förmåga och med psykiska symtom som depression och ångest. Det konstaterades i en stor grupp av nuvarande och tidigare oorganiskt bly-exponerade arbetstagare i Sydkorea med blyhalter i blodet på mellan av 20-50 mikrogram / dL var korrelant med neuro-kognitiva defekter. Bly i blodet från cirka 50 till cirka 100 mikrogram / dL för vuxna har konstaterats förknippas med ihållande, och eventuellt permanent försämring av central nervsystemet funktion.

BERYLLIUM
Beryllium är ett grundämne som tillhör gruppen alkaliska jordartsmetaller.

Toxicitetskällor
Finelektronik
Musikinstrument
Amalgamfyllningar
Mobiltelefoner
Dator
Verktyg
Bestick
Fjädrar
Bromsbelägg
Mikrovågsugnar
Högtalarutrustning
Värmeledande funktioner

Berylliumförgiftning - Berylliosis
Berylliumtoxicitet beror på varaktighet, intensitet och frekvens av exponering samt i formen av exponerings-vägen (det vill säga inandning, huden eller förtäring). Enligt International Agency for Research on Cancer (IARC) anses beryllium vara ett s.k kategori 1 cancer-framkallande ämnen både hos djur och människor. Kronisk berylliosis är en pulmonell och systemisk granulomatös sjukdom som orsakas av exponering för beryllium. Akut beryllium sjukdom i form av kemisk lunginflammation rapporterades första gången i Europa 1933 och i USA 1943. De första fallen av kronisk berylliosis beskrivs 1946 bland arbetare i anläggningar som tillverkade lysrör i USA. Kronisk berylliosis liknar sarkoidos i många avseenden, och differentialdiagnos är ofta svårt. Även om användningen av berylliumföreningar i lysrör upphörde 1949 finns risk för exponering hos de som arbetar med beryllium i nukleära och rymdindustrin och inom raffinering av beryllium metall, smältning av beryllium-innehållande legeringar, tillverkning av elektroniska apparater, och hantering av andra beryllium-innehållande material. Beryllium är skadlig vid inandning och effekterna beror på längd, intensitet och frekvens av exponering. Om beryllium koncentrationerna i luften är tillräckligt hög (över 100 mikrogram / m 3), kan det leda till akut beryllium sjukdom som liknar lunginflammation . Långsiktig beryllium exponering kan öka risken för att utveckla lungcancer . 
Akut Berylliosis
Överexponering för beryllium kan orsaka inflammation i övre och / eller nedre luftvägarna. Symtomen vid akut berylliosis är ospecifika, liknande virusinfektioner eller pneumoni. Symptomen kan även omfatta irritation i näsa och svalg , näsblödning , hosta och en metallisk smak. Nasofaryngit kan utvecklas i form av nasal sprickor, sår eller perforering. Allvarliga hosta (ibland med blod), bröstsmärta och andnöd förekommer. Patienten har oftast takykardi och ytlig snabb andning. Systemiska symtom är feber (vanligen låggradig), sjukdomskänsla och anorexi. Det finns ingen specifik diagnostiskt test för akut berylliosis. Symptom på akut beryllium pneumonit upphör vanligtvis efter flera veckor till månader, men den kan vara dödlig, och ungefär i 15-20% av fallen kan det utvecklas till CBD.
CBD-Chronic Beryllium Disease
Den genomsnittliga sensibilisering mot beryllium varierar mellan 1-5%. Sensibilisering är inte en sjukdom men några av dessa personer, om inandning av beryllium damm är omfattande, kan ha en inflammatorisk reaktion som främst riktar sig mot andningsorganen och huden uppstå. Detta tillstånd kallas kronisk beryllium sjukdom (CBD) och kan inträffa inom några månader eller flera år (i genomsnitt 10 år i vissa serier) efter exponering för högre än normala nivåer av beryllium (större än 0,2 mikrogram / m 3). Denna sjukdom orsakar trötthet, svaghet, nattliga svettningar och kan orsaka andningssvårigheter och en ihållande torrhosta. Det kan leda till anorexi , viktminsk-ning, och kan också leda till förstorat hjärta och hjärt-sjukdomar i svårare fall. Normalt har CBD en smygande debut. CBD uppstår när kroppens immunförsvar börja känna igen beryllium partiklar som främmande material och går till attack mot partiklarna. Eftersom dessa partiklar vanligtvis inhaleras i lungorna är det där immunsystemet reagerar. Lungsäckarna blir inflammerade och ett stort antal vita blodkroppar ansamlas där beryllium partiklar finns. Dessa celler utgör bollar runt beryllium partiklar som kallas " granulom . " När tillräckligt många av dessa utvecklas, stör de med den normala funktionen av organet. Med tiden lungorna blir stela och förlorar förmågan att överföra syre in i blodomloppet. Patienter med CBD får ofta metabolisk syrebrist. CBD är behandlingsbara men kan inte botas med traditionella läkemedel och medicin. I behandlingen ingår syrgas och kortikosteroider för att sänka kroppens överreaktion att beryllium. Om behandlingen med kortikosteroid är framgångsrik, är behandlingen oftast fortsatt livslångt på grund av återfall. I allmänhet förvärras CBD utan behandling. Prognosen är bäst för dem som diagnostiserats i ett tidigare skede. Total dödligheten är 5-38% . Hos den allmänna populaten är sannolikheten att utveckla akut eller kronisk beryllium sjukdom låg eftersom halter av beryl-lium är normalt mycket låg i luften(<0,03 ng / m 3).
Oralt intag beryllium har inte rapporterats orsaka effekter på människor eftersom mycket lite beryllium absorberas från magen och tarmarna.
Beryllium kan mätas i urin och blod.

Biologisk halveringstid?

Organpåverkan
Immunsystemet
Lungorna
Benväv
CNS
Endokrina systemet

Analys
Urinprov, HMA. Be i blod.

Akuta toxicitets symptom
Akut berylliosis
Långvariga exponeringssymptom
CBD

Behandling
FBB. Lever och njurar (1-6 månader) + Ca,Mg,C.
Avgiftning
Bredspektrum (4-12)
Svavel
Äggviteämnen
Järn
C-vitamin
Kalcium
Magnesium
Ipe Roxe?
Zink
Fettsyror
Syre
B12

Wilsons sjukdom beror på en avvikelse i kopparutsöndringen som gör att koppar lagras i kroppen. Om sjukdomen inte behandlas leder den till livshotande skador på lever och hjärna (hepatolentikulär degeneration). 
Sjukdomen beskrevs första gången 1912 av den skotske neurologen S A Kinnier Wilson. Han noterade att den drabbade unga personer och att den gav upphov till rörelsestörningar, beroende på förändringar av nervcellskärnor centralt i hjärnan (i de basala ganglierna) samt leverskada (levercirros). Wilson drog slutsatsen att något ”gift” orsakade båda skadorna. Detta ”gift” visade sig senare vara koppar. 
Sjukdomen förekommer i samma utsträckning i alla befolkningsgrupper. Internationellt uppges att den finns hos cirka 30 personer per miljon invånare, och antalet personer som nyinsjuknar beräknas till knappt 1 per miljon invånare och år. Det finns inga uppgifter om det exakta antalet personer med Wilsons sjukdom i Sverige, men sannolikt rör det sig om cirka 50 personer. Det låga antalet kan delvis förklaras av att diagnosen ofta förbises. 
Kroppen tillförs det koppar den behöver via vatten och föda. Överskottet utsöndras via levern till gallan och vidare ut med avföringen. Vid Wilsons sjukdom är kopparomsättningen störd och överskottet utsöndras inte på ett normalt sätt. Koppar lagras i stället i levercellerna och/eller förs med blodet till hjärnan eller andra organ. 
Avvikelsen i kopparutsöndringen beror på en skada (mutation) i arvsanlaget (genen) ATP7B som styr tillverkningen av ett leverenzym. Detta enzym svarar för kroppens koppartransporter. Dels ska koppar byggas in i äggviteämnet ceruloplasmin som sedan förs med blodcirkulationen till de organ där koppar behövs, dels ska överskottet av koppar transporteras ut ur levercellerna för utsöndring via gallan med avföringen. När bildningen av enzymet är störd på grund av den skadade genen uppstår ett överskott av koppar i kroppen. 
Den skadade genen finns på kromosom 13. Många olika förändringar i genen ger upphov till sjukdomen och hittills har cirka 200 olika mutationer i Wilsongenen påvisats. 
Wilsons sjukdom ärvs autosomalt recessivt. Vid autosomalt recessiv nedärvning är båda föräldrarna friska bärare av en skadad (muterad) gen. Vid varje graviditet med samma föräldrar finns 25 procents risk att barnet får sjukdomen. I 25 procent av fallen får barnet inte sjukdomen och blir inte heller bärare av den skadade genen. I 50 procent av fallen får barnet den skadade genen i enkel uppsättning och blir liksom föräldrarna friskt men bärare av den skadade genen. 
Om en person med en autosomalt recessiv sjukdom, som alltså har två skadade gener, får barn med en person som inte är bärare av den skadade genen ärver samtliga barn den skadade genen men får inte sjukdomen. Om en person med en autosomalt recessiv sjukdom får barn med en bärare av den skadade genen i enkel uppsättning är det 50 procents risk att barnet får sjukdomen och i 50 procent av fallen blir barnet frisk bärare av den skadade genen. 
De första tecknen på Wilsons sjukdom kan vara leversjukdom, neurologiska och psykiska symtom, var för sig eller i kombination och av varierande svårighetsgrad. Sjukdomen kan därför vara svår att upptäcka och förbises ofta i tidiga skeden. Det finns beskrivningar av patienter som insjuknat så tidigt som i 3-årsåldern och så sent som efter 60, men vanligtvis visar sig symtomen mellan 5 och 40 års ålder. I de lägsta åldrarna börjar sjukdomen ofta som akut leversjukdom och blodbrist. 
När utsöndringen via gallan och avföringen inte fungerar normalt lagras koppar i levern. Symtomen från levern kan vara mycket varierande och innefatta allt ifrån lätt avvikande leverfunktion till kronisk leversjukdom med levercirros. Överskottet av koppar kan också ge snabbt förlöpande leverinflammation (hepatit) med gulsot, där utgången är dödlig. 
Koppar som ansamlas i hjärnan ger neurologiska och psykiska symtom. Ofta är det så sjukdomen upptäcks i tonåren eller i vuxen ålder hos personer som tidigare varit besvärsfria. De neurologiska symtomen kan visa sig som stelhet i kroppen, stel mimik, tal- och skrivsvårigheter och gångproblem. Rörelsestörningar förekommer också, till exempel skakningar (tremor), svårigheter att samordna rörelser, ofrivilliga rörelser och epilepsiliknande kramper. Många får också ökad salivavsöndring och problem med att tugga och svälja. 
De psykiska symtomen varierar. De kan innefatta personlighetsförändringar, koncentrationssvårigheter eller inlärnings- och minnesproblem. Ångestsymtom och depression förekommer också samt, i enstaka fall, psykos. 
För att ställa diagnos analyseras den totala kopparhalten i blodet och dessutom mäts koncentrationen av det koppartransporterande ämnet ceruloplasmin. Båda dessa värden är i allmänhet låga vid Wilsons sjukdom, medan halten av fritt koppar (koppar som inte ingår i ceruloplasmin) brukar vara hög. Den låga ceruloplasminnivån förklaras av att kopparfattigt ceruloplasmin sönderfaller snabbare än det kopparhaltiga ceruloplasmin som normalt förekommer. 
Andra tecken på sjukdomen är att kopparhalten i urinen och/eller i prov på levervävnad (leverbiopsi) är hög. I ett så kallat provokationstest får patienten något av de kopparbindande preparaten penicillamin eller trien (kopparkelater). Eftersom dessa läkemedel ökar utsöndringen av koppar i urinen vid Wilsons sjukdom kan testet vara värdefullt för att ställa diagnos. Kopparinlagring i form av en pigmenterad ring i kanten på ögats hornhinna, så kallad Kayser-Fleischerring, ses oftast vid neurologiska symtom men är inte lika vanlig hos dem som enbart har symtom från levern. Synen påverkas inte. 
Radiokopparbelastning är en annan undersökning. Kopparhalten i blodet mäts då under ett par dygn sedan man fått dricka radioaktivt koppar. Resultatet visar om man är frisk eller sjuk, men undersökningen är inte tillräckligt känslig för att urskilja om man är bärare av en skadad gen. 
Gendiagnostik med kartläggning av de sjukdomsframkallande mutationerna finns tillgänglig vid Akademiska sjukhuset i Uppsala och är det säkraste sättet att i dag säkerställa diagnosen. Nära släktingar (även kusiner) bör utredas för att få reda på om de är bärare av den skadade genen eller om de har Wilsons sjukdom. 
(Utdrag från Socialstyrelsens register över ovanliga diagnoser)