TUNGMETALLRELATERADE PATOLOGISKA SKADOR
TM har ingen känd fysiologiskt relevant roll i kroppen och dess skadliga effekter otaliga. 

1. TM skapar reaktiva radikaler som skadar cellstrukturer inklusive DNA och cellmembraner. 
2. TM stör DNA-transkriptionen , enzymer som hjälper till med syntesen av vitamin D.
3. TM stör enzymer som upprätthåller integriteten i cellmembranet .
4. Anemi kan uppstå när cellmembranen i röda blodkroppar blir mer sårbara på grund av skador på membran. 
5. TM stör metabolismen av skelett och tänder.
6. TM ändrar permeabiliteten av blodkärl och kollagen syntes.
7. TM kan också vara skadliga för utvecklingen av immunsystemet , vilket leder till överdriven produktion av inflammatoriska proteiner, denna mekanism kan betyda att TM exponeringen är en riskfaktor för astma hos barn.
8. TM-exponering har också associerats med en minskning av verksamhet av immunceller såsom polymorfonukleära leukocyter .
9. TM påverkar också den normala metabolismen av kalcium i cellerna.
10. Den primära orsaken till TM-toxicitet är dess påverkan på en mängd olika enzymer på grund av att
det binds till sulfhydryl grupper finns på många enzymer.
11. En del av TM toxiciteten beror på dess förmåga att härma andra metaller som deltar i biologiska 
processer , som fungerar som co-faktorerna i många enzymatiska reaktioner.
12. En av de viktigaste orsakerna till patologi av TM är att det stör verksamheten ett viktigt enzym som
kallas delta-aminolevulinsyredehydratas eller ALAD, vilket är viktigt i biosyntesen av heme , kofaktor 
i hemoglobin . Det hämmar enzymet ferrokelatas , ett annat enzym som deltar i bildandet av heme.
Ferrokelatas katalyserar förening av protoporfyrin och Fe 2 + och bildar heme. TM inblandning i heme 
syntesen resulterar i utveckling av anemi . En annan effekt av TM inblandning med heme syntes är
uppbyggnad av aminolevulinsyra som kan vara direkt eller indirekt skadligt för nervceller.
13. TM påverkar utsläpp av signalsubstanser , kemikalier som används av nervceller för att sända signaler
till andra celler. Det inkräktar på frisättning av glutamat , en neurotransmittor med många funktioner, 
bland annat lärande, genom att blockera NMDA-receptorer . Inriktningen av NMDA-receptorer tros
vara en av huvudorsakerna för TM toxicitet i nervceller .
14. TM påverkar var och en av kroppens organsystem, inte minst nervsystemet, ben och tänder, njurar och
hjärt- , immunsystemet och reproduktiva system .
15. Hörselnedsättning, gråstarr och karies har kopplats till TM exponering.
16. Njurskada uppstår vid exponering av för höga nivåer av TM och tecken tyder på att även lägre ljudnivåer kan skada njurarna. Den toxiska effekten av bly orsakar nefropati och kan orsaka Fanconis syndrom , där proximala tubulära funktion njurarna är nedsatt . TM förgiftning hämmar utsöndringen av avfallsprodukter urat och orsakar ett anlag för gikt. Detta tillstånd kallas tystlåten gikt.
17. Uppgifter tyder på TM exponering förknippas med högt blodtryck , och studier har också funnit samband mellan exponering av TM och koronar hjärtsjukdom , hjärtfrekvensvariabilitet , och död i stroke , men dessa bevis är mer begränsade.
18. TM påverkar både manliga och kvinnliga reproduktiva system. Hos män när blyhalter i blodet överstiger 40 mikrogram / dL, minskar spermieproduktionen och deras rörlighet. Hos gravida kan förhöjda TM-halter i blodet kan leda till missfall , prematuritet , låg födelsevikt och problem med utveckling under barndomen. TM kan passera moderkakan och i bröstmjölk, och TM-halter i blodet på mödrar och spädbarn är oftast lika. Ett foster kan förgiftas i livmodern om TM från moderns ben därefter mobiliseras av förändringar i ämnesomsättningen på grund av graviditet, ökad kalciumintag under graviditet kan bidra till att begränsa detta fenomen.
19. Hjärnan är det organ som är mest känsliga för TM exponering. TM-förgiftning stör den normala utvecklingen av barnets hjärna och nervsystem. Därför löper barn större risk att drabbas av neurotoxicitet än vuxna. I ett barns utveckling av hjärnan, stör TM ledningen med synaps bildning i hjärnbarken , neurokemiska utveckling (bland annat av neurotransmittorer), och organisation av jonkanaler. 
20. Höga TM-halter i blodet hos vuxna är också associerad med sänkningar i kognitiv förmåga och med psykiska symtom som depression och ångest. Det konstaterades i en stor grupp av nuvarande och tidigare oorganiskt bly-exponerade arbetstagare i Sydkorea med blyhalter i blodet på mellan av 20-50 mikrogram / dL var korrelant med neuro-kognitiva defekter. Bly i blodet från cirka 50 till cirka 100 mikrogram / dL för vuxna har konstaterats förknippas med ihållande, och eventuellt permanent försämring av central nervsystemet funktion.

BERYLLIUM
Beryllium är ett grundämne som tillhör gruppen alkaliska jordartsmetaller.

Toxicitetskällor
Finelektronik
Musikinstrument
Amalgamfyllningar
Mobiltelefoner
Dator
Verktyg
Bestick
Fjädrar
Bromsbelägg
Mikrovågsugnar
Högtalarutrustning
Värmeledande funktioner

Berylliumförgiftning - Berylliosis
Berylliumtoxicitet beror på varaktighet, intensitet och frekvens av exponering samt i formen av exponerings-vägen (det vill säga inandning, huden eller förtäring). Enligt International Agency for Research on Cancer (IARC) anses beryllium vara ett s.k kategori 1 cancer-framkallande ämnen både hos djur och människor. Kronisk berylliosis är en pulmonell och systemisk granulomatös sjukdom som orsakas av exponering för beryllium. Akut beryllium sjukdom i form av kemisk lunginflammation rapporterades första gången i Europa 1933 och i USA 1943. De första fallen av kronisk berylliosis beskrivs 1946 bland arbetare i anläggningar som tillverkade lysrör i USA. Kronisk berylliosis liknar sarkoidos i många avseenden, och differentialdiagnos är ofta svårt. Även om användningen av berylliumföreningar i lysrör upphörde 1949 finns risk för exponering hos de som arbetar med beryllium i nukleära och rymdindustrin och inom raffinering av beryllium metall, smältning av beryllium-innehållande legeringar, tillverkning av elektroniska apparater, och hantering av andra beryllium-innehållande material. Beryllium är skadlig vid inandning och effekterna beror på längd, intensitet och frekvens av exponering. Om beryllium koncentrationerna i luften är tillräckligt hög (över 100 mikrogram / m 3), kan det leda till akut beryllium sjukdom som liknar lunginflammation . Långsiktig beryllium exponering kan öka risken för att utveckla lungcancer . 
Akut Berylliosis
Överexponering för beryllium kan orsaka inflammation i övre och / eller nedre luftvägarna. Symtomen vid akut berylliosis är ospecifika, liknande virusinfektioner eller pneumoni. Symptomen kan även omfatta irritation i näsa och svalg , näsblödning , hosta och en metallisk smak. Nasofaryngit kan utvecklas i form av nasal sprickor, sår eller perforering. Allvarliga hosta (ibland med blod), bröstsmärta och andnöd förekommer. Patienten har oftast takykardi och ytlig snabb andning. Systemiska symtom är feber (vanligen låggradig), sjukdomskänsla och anorexi. Det finns ingen specifik diagnostiskt test för akut berylliosis. Symptom på akut beryllium pneumonit upphör vanligtvis efter flera veckor till månader, men den kan vara dödlig, och ungefär i 15-20% av fallen kan det utvecklas till CBD.
CBD-Chronic Beryllium Disease
Den genomsnittliga sensibilisering mot beryllium varierar mellan 1-5%. Sensibilisering är inte en sjukdom men några av dessa personer, om inandning av beryllium damm är omfattande, kan ha en inflammatorisk reaktion som främst riktar sig mot andningsorganen och huden uppstå. Detta tillstånd kallas kronisk beryllium sjukdom (CBD) och kan inträffa inom några månader eller flera år (i genomsnitt 10 år i vissa serier) efter exponering för högre än normala nivåer av beryllium (större än 0,2 mikrogram / m 3). Denna sjukdom orsakar trötthet, svaghet, nattliga svettningar och kan orsaka andningssvårigheter och en ihållande torrhosta. Det kan leda till anorexi , viktminsk-ning, och kan också leda till förstorat hjärta och hjärt-sjukdomar i svårare fall. Normalt har CBD en smygande debut. CBD uppstår när kroppens immunförsvar börja känna igen beryllium partiklar som främmande material och går till attack mot partiklarna. Eftersom dessa partiklar vanligtvis inhaleras i lungorna är det där immunsystemet reagerar. Lungsäckarna blir inflammerade och ett stort antal vita blodkroppar ansamlas där beryllium partiklar finns. Dessa celler utgör bollar runt beryllium partiklar som kallas " granulom . " När tillräckligt många av dessa utvecklas, stör de med den normala funktionen av organet. Med tiden lungorna blir stela och förlorar förmågan att överföra syre in i blodomloppet. Patienter med CBD får ofta metabolisk syrebrist. CBD är behandlingsbara men kan inte botas med traditionella läkemedel och medicin. I behandlingen ingår syrgas och kortikosteroider för att sänka kroppens överreaktion att beryllium. Om behandlingen med kortikosteroid är framgångsrik, är behandlingen oftast fortsatt livslångt på grund av återfall. I allmänhet förvärras CBD utan behandling. Prognosen är bäst för dem som diagnostiserats i ett tidigare skede. Total dödligheten är 5-38% . Hos den allmänna populaten är sannolikheten att utveckla akut eller kronisk beryllium sjukdom låg eftersom halter av beryl-lium är normalt mycket låg i luften(<0,03 ng / m 3).
Oralt intag beryllium har inte rapporterats orsaka effekter på människor eftersom mycket lite beryllium absorberas från magen och tarmarna.
Beryllium kan mätas i urin och blod.

Biologisk halveringstid?

Organpåverkan
Immunsystemet
Lungorna
Benväv
CNS
Endokrina systemet

Analys
Urinprov, HMA. Be i blod.

Akuta toxicitets symptom
Akut berylliosis
Långvariga exponeringssymptom
CBD

Behandling
FBB. Lever och njurar (1-6 månader) + Ca,Mg,C.
Avgiftning
Bredspektrum (4-12)
Svavel
Äggviteämnen
Järn
C-vitamin
Kalcium
Magnesium
Ipe Roxe?
Zink
Fettsyror
Syre
B12

Wilsons sjukdom beror på en avvikelse i kopparutsöndringen som gör att koppar lagras i kroppen. Om sjukdomen inte behandlas leder den till livshotande skador på lever och hjärna (hepatolentikulär degeneration). 
Sjukdomen beskrevs första gången 1912 av den skotske neurologen S A Kinnier Wilson. Han noterade att den drabbade unga personer och att den gav upphov till rörelsestörningar, beroende på förändringar av nervcellskärnor centralt i hjärnan (i de basala ganglierna) samt leverskada (levercirros). Wilson drog slutsatsen att något ”gift” orsakade båda skadorna. Detta ”gift” visade sig senare vara koppar. 
Sjukdomen förekommer i samma utsträckning i alla befolkningsgrupper. Internationellt uppges att den finns hos cirka 30 personer per miljon invånare, och antalet personer som nyinsjuknar beräknas till knappt 1 per miljon invånare och år. Det finns inga uppgifter om det exakta antalet personer med Wilsons sjukdom i Sverige, men sannolikt rör det sig om cirka 50 personer. Det låga antalet kan delvis förklaras av att diagnosen ofta förbises. 
Kroppen tillförs det koppar den behöver via vatten och föda. Överskottet utsöndras via levern till gallan och vidare ut med avföringen. Vid Wilsons sjukdom är kopparomsättningen störd och överskottet utsöndras inte på ett normalt sätt. Koppar lagras i stället i levercellerna och/eller förs med blodet till hjärnan eller andra organ. 
Avvikelsen i kopparutsöndringen beror på en skada (mutation) i arvsanlaget (genen) ATP7B som styr tillverkningen av ett leverenzym. Detta enzym svarar för kroppens koppartransporter. Dels ska koppar byggas in i äggviteämnet ceruloplasmin som sedan förs med blodcirkulationen till de organ där koppar behövs, dels ska överskottet av koppar transporteras ut ur levercellerna för utsöndring via gallan med avföringen. När bildningen av enzymet är störd på grund av den skadade genen uppstår ett överskott av koppar i kroppen. 
Den skadade genen finns på kromosom 13. Många olika förändringar i genen ger upphov till sjukdomen och hittills har cirka 200 olika mutationer i Wilsongenen påvisats. 
Wilsons sjukdom ärvs autosomalt recessivt. Vid autosomalt recessiv nedärvning är båda föräldrarna friska bärare av en skadad (muterad) gen. Vid varje graviditet med samma föräldrar finns 25 procents risk att barnet får sjukdomen. I 25 procent av fallen får barnet inte sjukdomen och blir inte heller bärare av den skadade genen. I 50 procent av fallen får barnet den skadade genen i enkel uppsättning och blir liksom föräldrarna friskt men bärare av den skadade genen. 
Om en person med en autosomalt recessiv sjukdom, som alltså har två skadade gener, får barn med en person som inte är bärare av den skadade genen ärver samtliga barn den skadade genen men får inte sjukdomen. Om en person med en autosomalt recessiv sjukdom får barn med en bärare av den skadade genen i enkel uppsättning är det 50 procents risk att barnet får sjukdomen och i 50 procent av fallen blir barnet frisk bärare av den skadade genen. 
De första tecknen på Wilsons sjukdom kan vara leversjukdom, neurologiska och psykiska symtom, var för sig eller i kombination och av varierande svårighetsgrad. Sjukdomen kan därför vara svår att upptäcka och förbises ofta i tidiga skeden. Det finns beskrivningar av patienter som insjuknat så tidigt som i 3-årsåldern och så sent som efter 60, men vanligtvis visar sig symtomen mellan 5 och 40 års ålder. I de lägsta åldrarna börjar sjukdomen ofta som akut leversjukdom och blodbrist. 
När utsöndringen via gallan och avföringen inte fungerar normalt lagras koppar i levern. Symtomen från levern kan vara mycket varierande och innefatta allt ifrån lätt avvikande leverfunktion till kronisk leversjukdom med levercirros. Överskottet av koppar kan också ge snabbt förlöpande leverinflammation (hepatit) med gulsot, där utgången är dödlig. 
Koppar som ansamlas i hjärnan ger neurologiska och psykiska symtom. Ofta är det så sjukdomen upptäcks i tonåren eller i vuxen ålder hos personer som tidigare varit besvärsfria. De neurologiska symtomen kan visa sig som stelhet i kroppen, stel mimik, tal- och skrivsvårigheter och gångproblem. Rörelsestörningar förekommer också, till exempel skakningar (tremor), svårigheter att samordna rörelser, ofrivilliga rörelser och epilepsiliknande kramper. Många får också ökad salivavsöndring och problem med att tugga och svälja. 
De psykiska symtomen varierar. De kan innefatta personlighetsförändringar, koncentrationssvårigheter eller inlärnings- och minnesproblem. Ångestsymtom och depression förekommer också samt, i enstaka fall, psykos. 
För att ställa diagnos analyseras den totala kopparhalten i blodet och dessutom mäts koncentrationen av det koppartransporterande ämnet ceruloplasmin. Båda dessa värden är i allmänhet låga vid Wilsons sjukdom, medan halten av fritt koppar (koppar som inte ingår i ceruloplasmin) brukar vara hög. Den låga ceruloplasminnivån förklaras av att kopparfattigt ceruloplasmin sönderfaller snabbare än det kopparhaltiga ceruloplasmin som normalt förekommer. 
Andra tecken på sjukdomen är att kopparhalten i urinen och/eller i prov på levervävnad (leverbiopsi) är hög. I ett så kallat provokationstest får patienten något av de kopparbindande preparaten penicillamin eller trien (kopparkelater). Eftersom dessa läkemedel ökar utsöndringen av koppar i urinen vid Wilsons sjukdom kan testet vara värdefullt för att ställa diagnos. Kopparinlagring i form av en pigmenterad ring i kanten på ögats hornhinna, så kallad Kayser-Fleischerring, ses oftast vid neurologiska symtom men är inte lika vanlig hos dem som enbart har symtom från levern. Synen påverkas inte. 
Radiokopparbelastning är en annan undersökning. Kopparhalten i blodet mäts då under ett par dygn sedan man fått dricka radioaktivt koppar. Resultatet visar om man är frisk eller sjuk, men undersökningen är inte tillräckligt känslig för att urskilja om man är bärare av en skadad gen. 
Gendiagnostik med kartläggning av de sjukdomsframkallande mutationerna finns tillgänglig vid Akademiska sjukhuset i Uppsala och är det säkraste sättet att i dag säkerställa diagnosen. Nära släktingar (även kusiner) bör utredas för att få reda på om de är bärare av den skadade genen eller om de har Wilsons sjukdom. 
(Utdrag från Socialstyrelsens register över ovanliga diagnoser)

Dödsfall orsakade av läkemedelsbiverkningar är den fjärde vanligaste dödsorsaken i USA. Sannolikt är de sanna siffrorna ännu högre än vad som anges eftersom de bygger på sjukhusmaterial. Patienter som dör utanför sjukhus i t.ex. läkemedelsutlösta maligna arytmier har inte räknats med. Om motsvarande gäller i Sverige är okänt eftersom studier saknas. I grannlandet Norge har man i en studie funnit att 18% av alla dödsfall på en medicinklinik var direkt eller indirekt associerade med läkemedels biverkningar.
I USA beräknades år 1994 antalet dödsfall relaterade till läkemedelsbiverkningar till 106.000 vilket motsvarade 5% av samtliga dödsfall.
Om dessa siffror stämmer torde antalet dödsfall i Sverige på grund av läkemedelsbiverkningar ligga någonstans mellan 5.000-16.000 per år. Med andra ord ett av de främsta orsakerna till dödlighet i Sverige. Detta skall relateras till att trafikolyckor skördar ca 500 liv om året i Sverige. Frågan är varför så lite görs för att få ned läkemedelsrelaterad dödlighet. Om samhället skulle satsa lika mycket pengar inom detta område som inom trafiksäkerhetsåtgärder skulle sannolikt den genomsnittliga livslängden i Sverige stiga några procent. Men detta skulle givetvis medföra att konsumtionen av patentskyddade läkemedel skulle minska. Vilket vi vet inte ligger i läkemedelsindustrins intressen. Istället väljer man att jaga alternativmedicinska behandlingsformer vars verksamhet sannolikt minskar dödlighetstalen i Sverige. Visst är världen upp och ned vänd!
Pekka Nylund

L-Histidine

L-histidine är en essentiell aminosyra som räknas till gruppen av proteinogena aminosyror. Den isolerades första gången året 1896 av den tyske läkaren Albrecht Kossel. Man trodde först att den endast hade en viktig betydelse för människan i de första spädbarnsåren men senare forskning har visat att den har en viktig betydelse även för den vuxna människan.

 

L-histidine spelar bland annat en viktig roll som ligand i flera så kallade metalloproteiner och som en katalysator för aktivering av flera enzymer med metallavgiftande funktioner. Detta gör givetvis L-histidine extra intressant i samband med avgiftningsprocesser.

 

L-histidine spelar en avgörande roll som föregångare i kroppens förmåga att bilda histamin. Denna process förutsätter en aktiv närvaro av enzymet Histidine Dekarboxylase vilket i sin tur förutsätter att människan får i sig tillräckligt mycket vitamin B6. L-histidinets viktiga funktion i  histaminbildningen gör den därav intressant i en rad viktiga funktionella processer:

 

1. Immunförsvarsfunktioner.
2. Bildning av serotonin, noradrenalin och acetylkolin.
3. Fungerande magsyresekretion.
4. Skydd mot bakteriellt betingade infektioner.

 

Senare forskning har även påvisat att L-histidine spelar en viktig roll för bildandet av dipeptiden Karnosin som har intressanta egenskaper som antioxidant. Karnosin tycks dämpa hastigheten i metallrelaterad åldrandeprocess.

 

Rekommenderade användningsområden:

 

1. Allergier (histaminstimulator).
2. Vissa födoämnesallergier (svavelhaltig föda ex vitlök).
3. Metallavgiftning.
4. Hemokromatos.
5. Gastrinstimulator.
6. Stärker hörselfunktioner.

 

Varning.

Vissa studier pekar på att separat intag av L-histidine kan utöka utsöndring i urin av zink vilket är avgörande för bildning av vita blodkroppar. Därför rekommenderas extra intag av zink vid långvarigt l-histidineanvändande.

Hypokalemi

Hypokalemi är ett medicinskt tillstånd vari koncentrationen av kalium (K ⁺⁾ i blodet är låg. Normal Serumkalium bör vara mellan 3,5 till 5,0 mekv / l emellertid finns minst 95% av kroppens kalium inuti cellerna, och resten i blodet. Denna relation upprätthålls främst av Na/K-pumpen.

Tecken och symptom

Mild hypokalemi är ofta utan symtom, även om det kan orsaka en liten förhöjning av blodtrycket, och kan ibland utlösa hjärtarytmier.

Måttlig hypokalemi, med serum-kalium i 2,5-3 mEq / L, kan orsaka muskelsvaghet, myalgi, och muskelkramper (på grund av störd funktion av skelettmuskulaturen) och förstoppning (från störd funktion i musklerna).

Med svårare hypokalemi förekommer  förlamning, hyporeflexi och tetani. Det finns rapporter om rabdomyolys som inträffar vid djup hypokalemi med Serumkalium mindre än 2 mEq / L. Andningsdepression och arytmier är en allvarlig försämring.

Orsaker

Hypokalemi kan resultera från en eller flera av följande medicinska villkor:

Otillräckligt intag av kalium

• Kanske mest uppenbara orsaken är otillräcklig konsumtion av kalium (en låg-kaliumdiet). Dock utan större kalium förlust från kroppen, är detta en ovanlig orsak till hypokalemi.

Gastrointestinal förlust

• En vanligare orsak är stor förlust av kalium, ofta förknippas med stora vätskeförluster som spolar ut kalium ur kroppen. Normalt är detta en följd av diarré, överdriven svettning, eller förluster i samband med kirurgiska ingrepp. Kräkning kan också orsaka hypokalemi, men inte mycket kalium förloras från kräkningen. Kaliumförluster kan även vara omfattande via njurarna.

Vissa mediciner kan leda till kraftig kalium förlust i urinen. Diuretika, inklusive tiaziddiuretika (t.ex. hydroklortiazid) och loopdiuretika (t.ex. furosemid) är en vanlig orsak till hypokalemi. Andra läkemedel såsom amfotericin B eller cancer läkemedel, cisplatin, kan även orsaka långsiktiga hypokalemi.

• Ett specialfall av kalium förlust inträffar vid diabetisk ketoacidos.

• Hypomagnesemi kan orsaka hypokalemi. Magnesium behövs för lämplig omsättning av kalium. Detta kan bli tydligt då hypokalemi kvarstår trots kalium-tillskott. Andra elektrolytrubbningar kan också förekomma.

• Alkalos kan orsaka övergående hypokalemi.
• Sjukdomstillstånd som leder till onormalt höga aldosteron-nivåer kan orsaka högt blodtryck och höga urinenförluster av kalium. Hypertoni och hypokalemi kan också ses i samband med förhöjd cortisols som stimulerar aldosteron-receptorerna. Denna brist  kan antingen vara medfödd eller orsakas av konsumtion av glycyrrhizin, som finns i extrakt av lakrits, vissa örter , godis och tuggtobak.

• Sällsynta ärftliga defekter av nedsatt syntes av salt transportörer, såsom Bartter syndrom eller Gitelman syndrom, kan orsaka hypokalemi, på ett sätt som liknar diuretika. 

KALIUM

Kemisk definition.

Kalium är ett grundämne som tillhör gruppen alkalimetaller och är vanligt förekommande i naturen. Ett äldre tekniskt namn på kalium är potassium som fortfarande används bland annat i engelskan.

 

Kaliummetabolismen

Kalium är en viktigt mineral i människofödan. Det är den stora katjonen (positiv jon) inne i djurcellen, och är därför viktigt för upprätthållandet vätske-och elektrolytbalansen i kroppen. Natrium utgör merparten av katjoner i blodplasma vid ett referensområde a cirka 145 millimol per liter (3,345 gram) och kalium utgör största delen av cellvätskans katjoner vid ca 150 millimol per liter (4,8 gram). Plasma filtreras genom glomeruli i njurarna i enorma mängder, ca 180 liter per dag. Vari 602 gram natrium och 33 gram kalium filtreras varje dag.

Allt återabsorberas utom 1-10 gram natrium och 1-4 gram kalium vilket sannolikt måste hämtas i kosten. Natrium skall utsöndras på ett sådant sätt att blodvolymen och osmotiska trycket hålls exakt rätt. Kalium måste utsöndras på ett sådant sätt att serumkoncentration ligger så nära som möjligt 4,8 millimol (cirka 0,190 gram) per liter. Sodium pumparna i njurarna måste alltid arbeta för att bevara natriumhalten. Kaliumhalten måste bevaras också, men eftersom mängden kalium i blodplasma är mycket liten och kalium i cellerna är ungefär trettio gånger så stort så är potentiell bristsituationen inte lika kritisk.

Normalupptaget av kalium ligger runt 2-4 gram per dag och upptaget är relativt gott (90%). Upptaget äger rum i första hand i tjocktarmen.

Brist på kalium i kroppsvätskor kan orsaka ett potentiellt livshotande tillstånd som kallas hypokalemi, vanligtvis till följd av kräkningar, diarré och / eller ökad diures. Bristsymptom inkluderar muskelsvaghet, paralytisk ileus, EKG-förändringar, minskad reflex svar och i allvarliga fall andningsförlamning, alkalos och arytmi.

 

Rubbningar i kalium metabolismen

Hypokalemi är ett medicinskt tillstånd vari koncentrationen av kalium (K ⁺⁾ i blodet är låg. Normal Serumkalium bör vara mellan 3,5 till 5,0 mekv / l emellertid finns minst 95% av kroppens kalium inuti cellerna, och resten i blodet. Denna relation upprätthålls främst av Na/K-pumpen.

2. Ämnets upptag och absorbtion.

ABÄ: B6, Natrium.

Saltsyrareglerad upptag.

Tunntarm,tjocktarm 90%.

US. Avföring, urin.

 

3. Ämnets biokemiska funktion.

Regulator av vätskebalansen

Omvandlar glukos till glukogen

Regulator av hjärtrytmen

Viktig för njurreglering av syra-bas balansen

Viktig för kalciummetabolismen

Blodtrycksreglerande

Viktig för muskelkordinationen

 

4. Bristsymptom, indikation och analys.

Hypokalemi

Arytmi

Högt blodtryck

Ödem eller kvarhållande av vätska

Starka svettningar

Natriumöverskott

 

Analys

DBA. Kalciumläckagefenomenet? CK?

HMA. Realtion Na/K.

KA. Serumkalium.

 

5. Klinisk användning. (TDI)

Generella översyrlighetsrelaterade symptom

Högt blodtryck

Allergier

Menstruationssmärtor

Hypokalemi

Kramper och sendragningar

Sömnlöshet

Arytmi

Matsmältningsproblem

Ödem eller kvarhållande av vätska

Patologi

Hypokalemi.

6. Dosering.

RDI. 1800-2000 mg i födan.

ODI: 400-800 mg med tillskott.

TDI: 400-5.000 mg genom tillskott.

7. Toxisk dos och biverkningar.

Toxisk dos: Över 18.000 mg per dag. Muskelsvaghet, trötthet, arytmi, illamående, kräkning, lågt blodtryck. Hyperkalemi.

 

8. Kontraindikationer

• Fytinsyra
• Oxalsyra
• Koffein
• Kortisol
• Lågt pH mat och proteiner (det senare främjar magsyran)

 

8. Kontraindikationer

Försiktighetsåtgärder.

Svåra hjärt-kärlsjukdomar, njursvikt

.

9. Ämnets antagonistiska och synergistiska struktur.

Synergister. Na, Mg, Mn, Zn, P, Fe, Ca.

Antagonister. Ca, Mg, Na, Cu.

 

10. Interaktioner och kontraindikationer med konventionella läkemedel.

Relativ kontraindikation

Antivirala medel (antibaktriella)

Antikoagulationsmedel

Cytostatika

Antinflammatoriska medel

Diuretika

Medel vid diabetes

Antiinfalmmatoriska medel

 

Relativa interaktioner

Analgetika (smärtstillande)

Anestetika (smärtstillande)

Antacida medel

Diuretika?

Antinflammatoriska medel

Kolesterolsänkande medel

Östrogen

Manipulativa behandlingar’

Renin-angiotensin verkande medel

AD-preparat

Sömnmedel

Kalciumantagonister

Medel mot gikt

Absolut KI. Warfarin?

 

KALCIUM

Kemisk definition.

Kalcium är ett metalliskt grundämne som har atomnummer 20 och kemiskt tecken Ca. Kalcium, som tillhör gruppen alkaliska jordartsmetaller, är ett av de vanligaste grundämnena i jordskorpan.

 

Kalciummetabolismen

Kalciummetabolismen eller kalcium homeostas är den mekanism genom vilken kroppen upprätthåller tillräckligt med kalcium nivåer. Denna mekanism leder till hyperkalcemi och hypokalcemi, som båda kan få allvarliga konsekvenser för hälsan.

Kalcium är den vanligast förekommande mineralen i människokroppen. Genomsnittet i vuxen kropp innehåller totalt ca 1 kg, varav 99% i skelettet i form av kalciumfosfat. Extracellulärvätskan (ECF) innehåller ca 22,5 mmol, varav ca 9 mmol är i serum. Cirka 500 mmol kalcium utbyts mellan ben och ECF under en period om tjugofyra timmar.

 

Njurarna utsöndrar 250 mmol per dag i pro-urin, och reabsorberar 245 mmol, vilket leder till en nettoförlust i urinen motsvarande 5 mmol / l.

Även om kalcium flöde till och från skelettet är neutral, är ca 5 mmol per dag sannolik nettoförlust. Skelettet fungerar som en viktig lagringsplats för kalcium, eftersom den innehåller 99% av kroppens totala kalcium. Kalciumfrisättningen från skelettet  regleras av parathormonet.  Kalcitonin stimulerar införandet av kalcium i skelettet.

Lågt kalciumintag kan också vara en riskfaktor för utveckling av benskörhet.

Cirka 25 mmol kalcium bör nå kroppen i en normal kost. Av detta absorberas ca 40% (10 mmol)  i tarmen, och 5 mmol lämnar kroppen med avföringen; netto 5 mmol kalcium per dag.

 

Rubbningar i kalcium metabolismen sker när kroppen har för lite eller för mycket kalcium. I serum är kalcium noga reglerad inom ett ganska begränsat område i den mänskliga kroppen.

Mängden biologiskt aktiv kalcium varierar med nivån på serum albumin, ett protein som kalcium är bundet till, och därför är nivåer av joniserat kalcium är bättre mått än totalt kalcium, men man kan korrigera ett totalt kalcium om albumin nivån är känd .

En normal joniserat kalcium är 1,12-1,45 mmol / L (4.54-5.61 mg / dL). En normal totalt kalcium är 2,2-2,6 mmol / L (9-10.5 mg / dl).  Totalt kalcium på mindre än 8,0 mg / dL är hypokalcemi, nivåer under 1,59 mmol / L (6 mg / dl) vanligtvis dödlig.  Totalt kalcium på mer än 10,6 mg / dL är hyperkalcemi, med nivåer över 3,753 mmol / L (15,12 mg / dL) vanligtvis dödlig.

2. Ämnets upptag och absorbtion.

ABÄ: A,C,D,F,Mg,Mn,P,Zn,Fe.

Saltsyrareglerad upptag.

Parathormonet och kalcitonin reglerar cirkulation i systemet.

Tunntarm,tjocktarm 10-50%.

US. Avföring, urin.

Förekomst: 50% fritt och 50% albuminbundet.

3. Ämnets biokemiska funktion.

Rörelseorganen

Benvävnad och tänder

Blodkoagulation

Muskelsammandragningar

Nervimpulstransmission

Hjärtats kontraktion

4. Bristsymptom, indikation och analys.

Osteoporos

Blodkoagulationsproblem

Sköra naglar

Problem med tänder och tandkött

Generella översyrlighetsrelaterade symptom

Lågt blodtryck

Picafenomen

Rakit (engelska sjukan).

Porös och mjuk benstomme.

blå fingrar och tår.

Kramper kan uppträda i tarmen med förstoppning som följd. Nedsatt produktion av magsyra.

Menstruationssmärtor.

Hyper- och hypoklacemi

Analys

DBA. Kalciumläckagefenomenet.

HMA. Realtion Mg/Ca.

KA. Serumkalcium joniserad/bunden (albumin).

 

5. Klinisk användning. (TDI)

Osteoporos

Blodkoagulationsproblem

Sköra naglar

Problem med tänder och tandkött

Generella översyrlighetsrelaterade symptom

Lågt/högt blodtryck

Porös och mjuk benstomme.

Blå fingrar och tår.

Förstoppningar.

Nedsatt produktion av magsyra

Menstruationssmärtor.

Hypokalcemi

 

Patologi

Hypokalcemi och hyperkalcemi är både allvarliga medicinska problem.

Njurar -  osteodystrofi är en följd av kronisk njursvikt i samband med kalciummetabolismen.

Osteoporos och osteomalaci har kopplats till störningar kalciummetabolismen.

6. Dosering.

RDI. 1200 mg i födan.

ODI: 400 mg med tillskott (1200+400)

TDI: 400-2000 mg genom tillskott.

 

7. Toxisk dos och biverkningar.

Toxisk dos: Över 2.500 mg per dag. Trötthet, fötstoppning, illamående, muntorrhet. Hypomagnesemisymptomer.

8. Kontraindikationer

• Långkedjade mättade fettsyror, dvs palmitinsyra som har en smältpunkt över kroppstemperatur och med tillräckligt kalcium i tarmen lumen, bildar olösliga? kalciumföreningar.
• Natrium
• Fytinsyra
• Oxalsyra
• Koffein
• Kortisol
• Lågt pH mat och proteiner (det senare främjar magsyran)

Försiktighetsåtgärder.

Hypomagnesemi, hyperkalcemi, symptom relaterade till förhöjda Ca-nivåer eller låga mg-nivåer.

 

9. Ämnets antagonistiska och synergistiska struktur.

Synergister. Mg, P, Cu, Na, K, Se.

Antagonister. A, B1, B3, B6, C, E, Mg, P. Na. Pb, K, Zn, Fe, Mn, Cd.

10. Interaktioner och kontraindikationer med konventionella läkemedel.

 

Relativ kontraindikation

Antivirala medel (antibaktriella)

Kalciumantagonister

Betareceptorblockerare

Diuretika

Kortikosteroider

Tyreoideahormoner

Relativa interaktioner

Analgetika (smärtstillande)

Anestetika (smärtstillande)

Antinflammatoriska medel

Kolesterolsänkande medel

Medel vid diabetes

Östrogen

Manipulativa behandlingar

 

KOPPARTÄTA OMRÅDEN I SVERIGE

Skogsmarkens medelhalter av koppar i mineraljorden på 50 cm djup.

Mer än 50 ppm/m2

 

v.o Kristianstad

Falkenberg

Hässleholm

s.o Kalmar

n.o Värnamo

n.v.o Ulricehamn

Tidaholm

v.o Karlsborg

Karlstad

Mellanfryken

Östmark

Falun-Borlänge

Upplands regionen

Hälsingeskogen

Övre Tornedalen

Gällivare

Lycksele

Storuman

Vattudalen

Hela området runt Östersund och fjällvärlden väster därom.

Sundsvall

Havern

L-ARGININ

Arginin är en av de 20 vanligaste naturliga aminosyror. Hos däggdjur klassificeras det som en semiessentiell aminosyra beroende på utvecklingsstadiet och hälsotillståndet hos den enskilde. Hos prematura barn kan det vara nödvändigt med tillförsel av arginin eftersom de saknar förmågan att syntetisera detta. Arginin isolerades första gången 1186 från en fröplanta av lupin av den schweiziske kemisten Ernst Schultze. I allmänhet behöver de flesta inte ta arginin kosttillskott eftersom kroppen oftast producerar tillräckligt.

 

Arginin är inte en essentiell aminosyra eftersom kroppen i de flesta fall kan tillverka den. vilket för det mesta den kan tillverkas av kroppen, och behöver inte hämtas direkt via kosten. Individer som har dåliga kostvanor eller saknar vissa fysiska förutsättningar att syntetiser denna aminosyra kan öka sitt intag av livsmedel som innehåller arginin. Arginin finns i en mängd olika livsmedel, däribland:

* Animaliska källor: mejeriprodukter (t ex keso, ricotta, mjölk, yoghurt, vassle protein drycker), nötkött, griskött (t.ex. bacon, skinka), gelatin, fjäderfä (t.ex. kyckling och kalkon ljust kött), vilt (t.ex. fasan, vaktel), skaldjur (t.ex. hälleflundra, hummer, lax, räkor, sniglar, tonfisk)
* Vegetabiliska källor: vetegroddar och mjöl, bovete, havregryn, jordnötter, nötter (kokos, pekannötter, cashewnötter, valnötter, mandlar, paranötter, hasselnötter, pinjenötter), frön (pumpa, sesam, solros), kikärter, kokta sojabönor, Phalaris canariensis.

 

Arginin spelar en viktig roll i kroppens celldelningsprocess, läkning av sår, avgiftning av ammoniak från kroppen, för immunförsvaret, och frisättning av hormoner. Arginin har också använts som behandling för erektil dysfunktion.

Funktioner som tillskrivs peroralt tillägg av L-arginin är:

* Stimulerar syntes av kväveoxid (NO)
* Minskar läkningstiden av skador (särskilt ben)
* Ökar blodcirkulation
* Minskar blodtryck (kärlvidgande)

 

Studier visar att Arginin i kombination med Lysin kan vara till nytta vid behandling av herpes simplex virus.

 

Rekommenderad dosering: 1500-2000 mg/dag 2-3 månader.

 

Användningsområden.

 

¤ Blodcirkulationsbefrämjande

¤ Blodtryckssänkande

¤ Sårläkande

¤ Mot sexuella svaghet

¤ Immunförsvarsstimulerande

 

Koppar är ett viktigt essentiellt näringsämne som spelar en avgörande roll för de flesta levande organismer på jorden. Hos människan tycks den fram för allt spela en viktig roll

i det antioxidativa skyddet mot fri radikalbelastning, i den antiinflammatoriska processen

Och som en faktor i omsättningen av hemoglobinet. Den gängse uppfattningen är att det genomsnittliga dagsbehovet hos människan ligger runt 1-2 mg. En vuxen människa bär på

ca 60-120 mg koppar varav det mesta finns upplagrat i levern, njurarna, röda blodkroppar och hjärnan.

 

Ett tveeggat svärd

Koppar är ett av våra viktigaste grundämnen som emellertid kan fungera som ett tveeggat svärd. Människan behöver små mängder koppar men däremot kan inte enbart en kraftig överexponering ha ödesdiger verkan utan det tycks som även måttlig långvarig överkonsumtion kan ge besvärliga bieffekter. De flesta människor med normala funktioner i matsmältningssystemet har förmågan att via ett specifikt äggviteämne, ceruloplasmin, hantera under en tid förhöjd kopparexponering. När emellertid produktionen av ceruloplasmin av olika anledningar minskar och vår förmåga att ta hand om kopparöverskottet reduceras kan en serie av både mentala och fysiska degenerationsprocesser se dagens ljus.

 

Den mänskliga kopparmetabolismen

Människan är tillsammans med svinet ett av de få däggdjur som av olika anledningar har förmågan att hantera förhöjd kopparexponering. Inom jordbruket är problem med koppar-toxicitet förvånansvärt vanligt. Får är särdeles känsliga för kopparexponering och det har förekommit fall där hela fårbestånd i enskilda jordbruksfastigheter har utraderats på grund av att dessa av misstag har utfodrats med kopparberikad fodertillskott.

Hos människan är förmågan att absorbera, omsätta och utsöndra koppar beroende av ett pecifikt enzym, ATP7A, som styr kroppens bindningsförmåga av koppar. Upptaget av koppar äger rum i huvudsak i tunntarmen vari det binds till ett specifikt protein (CMT-1) som fraktar det vidare till levern. I levern skall sedan ATP7A under normala omständigheter aktivera den process som krävs för att koppar sålunda skall bindas till ceruloplasmin och därigenom nå dit det hör hemma. Om emellertid dessa omständigheter störs av olika anledningar så kan halten av s.k. fri koppar öka samtidigt som koppar heller inte når sina respektive målområden.

 

Störningar av kopparmetabolismen

Ett av de mest kända exempel på en störd kopparmetabolism är ett sjukdomstillstånd kallad Wilsons sjukdom (Wilsons disease) vilket är relaterat till en genetiskt betingad skada vilket medför en nedsatt eller obefintlig produktionsförmåga av ATP7A. När bildningen av enzymet är störd uppstår ett överskott av koppar i kroppen. Den kan helt enkelt inte utsöndra överskottet via den naturliga vägen, via galla och avföring, utan koppar börjar istället att långtidslagras i levern och njurarna.

De primära effekterna av koppartoxicitet syns framförallt i matsmältningssystemet vari både lever och njurar exponeras för en kraftig toxisk stress. Vidare tycks bakteriefloran i tarmen reduceras kraftigt. Symptomen från levern kan vara mycket varierande och innefatta allt ifrån lätt avvikande leverfunktion till kronisk leversjukdom med levercirros. Överskottet av koppar kan också ge leverinflammation (hepatit) med gulsot, där utgången är dödlig. När leverns lagringsförmåga av koppar är uttömd sker så småningom en utsöndring av koppar i ämnesomsättningen vari detta delvis kan upplagras i benväven men kan också i värsta fall i hjärnan. Det är inte otänkbart att koppar kan med hjälp av transportproteinet albumin tränga igenom en uppluckrad blodhjärnbarriär och påverka de basala ganglierna i hjärnan vilket därpå ger efterverkningar både i det centrala nervsystemet och det endokrina systemet. Vi vet att blodhjärnbarriären, vars funktion är att skydda de känsliga organen i hjärnan, kan påverkas av kraftiga traumatillstånd av både mental och fysisk karaktär. Det finns även studier som pekar på ett samband mellan exponering av strålning från mobiltelefoner

och ökad läckage av albumin genom blodhjärnbarriären. Det kan vara hypotetiskt möjligt att albumin bär med sig koppar in i hjärnan under dylika omständigheter.

 

Koppar som åker snålskjuts genom blodhjärnbarriären kan ansamlas i de basala ganglierna i hjärnan och kan sannolikt precis som många andra metaller påverka den för det endokrina systemet reglerande kommunikationen mellan hypothalamus och hypofysen. Eftersom detta är generalen i det endokrina systemet så kan exempelvis sköldkörtelns, bisköldkörtelns, binjurararnas, bukspottkörtelns och könskörtlarnas arbetsförmåga påverkas. Likaså kan vi även se en påverkan på det centrala nervsystemet.  De neurologiska symptomen kan visa sig som stelhet i kroppen, stel mimik, tal- och skrivsvårigheter och gångproblem. Rörelsestörningar kan också förekomma, till exempel skakningar (tremor), svårigheter att samordna rörelser, ofrivilliga rörelser och epilepsiliknande kramper. Många får också ökad salivavsöndring och problem med att tugga och svälja.

De psykiska symptomen kan variera. De kan innefatta personlighetsförändringar, koncentrationssvårigheter eller inlärnings- och minnesproblem. Ångestsymptom, självmords-tankar och depression förekommer också samt, i enstaka fall, psykoser.

 

Koppar har en antagonistisk (motståndare) relation till ett antal olika mikronäringsämnen vari fram för allt zink är en huvudantagonist. Detta innebär att en följdeverkning av koppar-toxicitet blir också drastiskt sjunkande zinkvärden i kroppen. Zink är en av våra viktigaste essentiella mineraler som bland annat spelar en viktig roll för kroppens förmåga att tillverka vita blodkroppar (immunförsvarets elittrupper). Låga zinkvärden leder därmed till ett reducerat immunförsvar vilket i sin tur medför en ökad känslighet för olika typer av infektioner, bakterie- och virusangrepp och inte minst sannolikt en ökad risk för utveckling av cancerogena celler.

 

Elöverkänslighet och koppartoxicitet?

Koppar har en specifik egenskap vilket också gör den intressant för människan. Det är dess unika el- och värmeledande egenskaper. Toxiska metaller som exempelvis kadmium och bly har långt ifrån dessa egenskaper. Koppar har bland annat mer än 50 gånger högre elledande egenskaper än kvicksilver. Det är endast rent silver som har högre egenskaper men om man däremot blandar lite beryllium med koppar så ökar markant materialets elledande egenskaper.

Detta är en anledning till att just legeringsmaterialet berylliumkoppar (97% koppar och 3% beryllium) används i växande omfattning av industrin vid produktion av allt ifrån datorer och mobiltelefoner till musikinstrument och belysning. Sverige har faktiskt en gång i världen haft Europas största berylliumfyndighet, Fältspatsgruvan, 12 km norr om Köping. Mellan åren 1890 och 1940 bröt man här 25 ton mineral med grundämnet beryllium i.

 

Det är just kopparmetallens värme- och elledande egenskaper som gör den så intressant vad avser utvecklingen av elöverkänslighet hos människan. Kan det finnas ett samband mellan elöverkänsligheten och metabolisk koppartoxicitet? Ett flertal tecken kan peka i denna riktning. Dels kan vi se att ett antal klassiska symptombilder hos elöverkänsliga är väldigt likartade de vi kan se exempelvis hos de som har Wilsons sjukdom, generell koppartoxicitet och därtill kopplade indikationer på zinkbrister. Likaså är kopparmetallens naturliga egenskaper en intressant faktor. För att en människa skall symptommässigt reagera på ett yttre stimuli i form av elektromagnetisk strålning behövs en biokemiskt anpassad konstitution.

Vi ser idag ett växande antal människor med utvecklad elöverkänslighet. Detta kan givetvis härledas till en ständigt ökande grad av elektromagnetisk exponering. Därmed uppkommer ett illavarslande scenario: när rinner bägaren över? Koppar är inte enbart toxisk utan den behövs i liten omfattning för att kroppen skall fungera. Detta innebär att med en ständigt ökande grad av elektromagnetisk exponering kommer kanske även de människor som idag har acceptabla nivåer av koppar i kroppen att börja utveckla symptom på elöverkänslighet.

 

Kopparexponeringen

Dilemmat med koppar är att det finns i allt vi äter och även i det vatten vi tillförs dagligen. Det tycks också vara mer en regel än ett undantag att det finns i de kosttillskott som vi stoppar i oss dagligen. Emellertid kan man i samband med misstänkt koppartoxicitet undvika till en viss del specifikt koppartät föda. Industriellt producerad fläskkött kan innehålla höga mängder med koppar. Bakgrunden är att kopparinnehållande fodertillskott används i stor omfattning för att få grisarna att växa lite snabbare och bli en aningen tyngre. Likaså finns det relativt

mycket koppar i vin, whiskey, skaldjur och inälvsmat.

Risken för kopparexponering kan också vara högre i trafiktäta områden eftersom material i bromsbeläggningar i bilar innehåller koppar som frisätts vid varje inbromsningstillfälle. Det har även visat sig att koppartätheten i markområden är högre i storstadsregionerna. Exempelvis är Stockholm inringad av den s.k. Kopparhalvmånen som går i en 50-100 km bred ring runt huvudstaden. Grundorsaken är troligen historiska spår av luftföroreningar från vägtrafik och industri.

Berylliumkoppar används i stor omfattning som ett härdningsmedel i olika vardagsverktyg vilket innebär att vi med stor sannolikhet kan hitta det i våra köksbestick. Likaså har koppar använts som ett tillsatsmedel i amalgamfyllningar.

 

Kopparavgiftning

I samband med kraftig lång- eller kortvarig kopparexponering kan det vara av vikt att skydda fram för allt kroppens avgiftningsorgan. I detta avseende kan vi ha nytta av medicinalväxter som exempelvis Mariatistel, Gurkmeja och Chansa Piedra vilka har intressant leverskyddande egenskaper. Njurarna kan i sin tur må bra av Brännässla, Maskros, Solidago och extrakt av Björkblad. För konventionella avgiftande åtgärder kan det vara bra med klorofyllrika kompositioner som exempelvis Chlorella och Spirulina. Dessa bör emellertid kombineras

med äggvita och huvudantagonisten zink. Det är dock av yttersta vikt att kroppens avgiftningssystem (lever och njurar) är tillräckligt potenta för att kunna ta hand om den extra stressituation som uppstår i samband med en avgiftningsprocess. Det är tämligen vanligt, i synnerhet hos elöverkänsliga och amalgamskadade, med kraftiga s.k. ”avgiftningsreaktioner”

exempelvis  i form av illamående och trötthet. De främsta orsakerna till dessa reaktioner är sannolikt att avgiftningssystemet är degenererat.

 

Pekka Nylund

IMS/EVP

 

 

 

Hypomagnesemi är en elektrolyt störning där det finns en onormalt låg nivå av magnesium i blodet. Vanligtvis ett serum mindre än 0,7 mmol / L används som referens. Hypomagnesemi är inte lika med magnesium brist. Det kan bero på ett antal orsaker som exempelvis otillräckliga intag av magnesium, kronisk diarré, malabsorption, alkoholism, kronisk stress, urindrivande medel och andra sjukdomar. 

· Kalium kanaler hämmas. Hypomagnesemi ger ökad utflöde av intracellulära K. cellen förlorar kalium som sedan utsöndras via njurarna, vilket leder till hypokalemi. 
· Låga nivåer av magnesium stimulerar utsöndringen av kalcium och därmed en intracellulär brist av kalcium. Brist på magnesium hämmar frisättningen av parathormon, vilket kan resultera i hypoparatyreoidism och hypokalcemi. 
· De neurologiska effekter är: 
· minskande elektrisk magnetisering 
· blockering av utsläpp av acetylkolin 
· blockering N-methyl-D-aspartat (NMDA) glutamat-receptorer neurotransmittorn i det centrala nervsystemet.
Orsaker
Magnesium brist är inte ovanligt hos patienter på sjukhus. Förhöjda halter av magnesium (hypermagnesemia), däremot mycket ovanligt. 10-20% av alla inlagda patienter och 60-65% av patienten på intensivvårdsavdelning (IVA) har hypomagnesemi. Hypomagnesemi är underdiagnostiserad eftersom tester för serum magnesium inte är rutin. Hypomagnesemi leder till ökad dödlighet. 
Brister kan bero på följande faktorer: 
· Alkoholism. Hypomagnesemi förekommer i 30% av fallen av alkoholmissbruk och 85% i delirium tremens, på grund av undernäring och kronisk diarré. Alkohol stimulerar renal utsöndring av magnesium, vilket också ökar på grund av alkoholrelaterad diabetisk ketoacidos, hypofosfatemi och hyperaldosteronism som en följd av stressade leverfunktioner. Dessutom ger hypomagnesemi tiamin brist eftersom magnesium behövs för att omvandla tiamin till tiamin pyrophosphate. 
· Diuretika användning (den vanligaste orsaken till hypomagnesemi)
· Antibiotika (t.ex. aminoglykosider, amfotericin, pentamidin, gentamicin, tobramycin, viomycin) blockerar reabsorberingen i njurarna. 30% av patienterna som använder dessa antibiotika har hypomagnesemi, 
· Andra läkemedel 
o Digitalis orsakar en ökad intracellulär koncentration av natrium, som i sin tur ökar intracellulär kalcium genom passivt minska inverkan av natrium-kalcium växlaren i. Den ökade intracellulära kalcium ger en positiv inotrop effekt.
o Adrenergika, blockerar magnesiumflödet in i cellen 
o Cisplatin, stimulerar renal utsöndring 
o Ciklosporin, stimulerar renal utsöndring 
· Överskjutande kalcium 
· Överskott mättade fetter 
· Överskott på kaffe eller te intag 
· Överskott av fosforsyra eller kolsyra(lemonad) 
· Otillräcklig vattenförbrukning 
· Överskott av salt eller socker intag 
· Otillräcklig selen, vitamin D, exponering för solljus eller vitamin B6 
· Gastrointestinala orsaker: ökad utsöndring höga halter av magnesium. Därför kan sekretorisk diarré orsaka hypomagnesemi. Crohns sjukdom, ulcerös kolit, Whipple's sjukdom och glutenintolerans kan orsaka hypomagnesemi. 
· Diabetes mellitus: 38% av diabetiker besök involverar hypomagnesemi, sannolikt genom renal skada på grund av glukosuri eller ketoaciduria. 
· Akut hjärtinfarkt: inom de första 48 timmarna efter en hjärtinfarkt har 80% av patienterna hypomagnesemi. 
· Malabsorption 
· Mjölk diet hos spädbarn 
· Akut pankreatit 
· Vätefluorid förgiftning 
· Gitelman / Bartter Syndrom 

Kliniska kännetecken
Magnesiumbrist orsakar:
svaghet, muskelkramper, hjärtarytmi, ökad irritabilitet från nervsystemet med darrningar, athetosis, ryckningar och nystagmus. Dessutom kan det finnas med förvirring, desorientering, hallucinationer, depression, epileptiska anfall, hypertoni, takykardi och tetani.
Undersökningar
Diagnosen kan göras genom att hitta en koncentration plasma magnesium på mindre än 0,7 mmol / l. Eftersom det mesta magnesium finns intracellulär, kan ett organrelaterat underskott närvara även med en normal plasmakoncentration. Förutom hypomagnesemi finns i upp till 40% av fallen också hypokalcemi och till 60% av fallen hypokalemi. EKG visar ett förlängt QT-intervall.
Magnesium behövs för adekvat funktion Na + / K +-ATPas pumpar i cellerna i hjärtat. Brist på det resulterar i takyarytmi. Magnesium hämmar frisättning av kalium, brist på magnesium ökar förlusten av kalium. Intracellulära nivåer av kalium minskar och cellerna depolariseras. Digoxin ökar denna effekt. Både digoxin och hypomagnesemi hämmar Na-K-pumpen vilket leder till en minskande intracellulära kalium. 
I hjärtinfarkt finns ofta en funktionell brist på magnesium.

B12-brist är en minskning av vitamin B12 från otillräckligt kostintag eller försämrad absorption. Tillståndet är vanligen asymtomatisk , men kan även förekomma som anemi vilket kännetecknas av utvidgade blodkroppar med karakteristiska förändringar i neutrofiler , som kallas megaloblastisk anemi . 
I allvarliga fall kan brist orsaka allvarliga och oåterkalleliga skador på nervsystemet, inklusive degeneration av ryggmärgen . 

Följande symptom har registrerats, varvid de som kanske är mest troliga tecken på B12-brist.

1. Kliande eller stickningar tunga. Tungan kliar plötsligt då och då utan förvarning. Detta sker på kanten av tungan längs ena eller andra sidan eller på spetsen. Vissa individer har stickande känsla, smärta eller stickningar i stället för klåda. 
2. Vita fläckar i huden, till följd av att melanin blir frånvarande i området. Dessa uppträder ofta på utsidan av underarmen, men kan förekomma på andra ställen. Ju längre tid dessa fläckar finns desto vitare blir de. Allteftersom tiden går blir fläckarna väldigt torra och flagnar. 
3. Skarp stickande, stickande smärta i handen av en eller båda händerna. Detta sker plötsligt och till synes utan anledning på en plats direkt under ringfinger. Om B12-brist inte behandlas, kan en stickande smärta börjar uppstå längs yttre kanten av sidan, från handleden. Denna smärta uppstår när handleden förlängs. 
4. Sår i mungiporna, ibland utefter kanten av överläppen. Dessa är råa fläckar, inte blåsor, och de tenderar att komma och gå. 
5. Nervchocker i sidan av kroppen. Det kan kännas som kommer ut på ett par sekunder innan den träffar, och då träffar nästan som en mild men djup elchock som snabbt avtar. Den kan förekomma vid sidan av antingen höft eller på vardera sidan av överkroppen, längs revbenen. Den kan förekomma i följd i minst två eller tre ställen, en direkt efter den andra. 
6. Andnöd, men utan bröstsmärtor. Detta kan inträffa när man går bara några steg. 
7. Hemifacial (ena sidan av ansiktet) spasm vanligen uttryck i ögonen. Kan förekomma på flera ställen i ansiktet, såsom läpp, näsa, ögonlock och ögonbryn. 
8. Facial smärta, oftast på bara ena sidan av ansiktet i taget. Denna smärta varierar så mycket att det skulle vara svårt att beskriva alla möjligheter. Detta kan förekomma som en dov smärta i kindbenet höger under ett öga eller en skarp skjutning smärta över pannan, ibland kommer nedåt från hårbotten till kanten av näsan genom ögat. 
9. Stickningar längs baksidan av ena eller båda låren, börjar vid höften och skjuter nedåt. 
10. Minnesförlust och / eller förvirring. 
11. Migrän. Dessa kan föregås av ett tillfälligt blind fläck i mitten av synfältet, oftast varar ungefär tio minuter, och ibland följs av ansiktssmärta under ögonen. Efter att den blinda fläcken försvinner så kan det finnas sicksack streck genom den vision som kan vara upp till timmar. Migrän hos de flesta individer har andra orsaker än B12-brist, men migrän hos vissa personer kan minska eller sluta helt efter de behandlas för B12-brist. 
12. Irritabilitet och / eller depression och / eller förändringar personlighet. 
Orsaker 
· Otillräckligt intag av vitamin B12. Eftersom vitamin B12 finns naturligt endast i animaliska produkter (ägg, kött, mjölk), kan en vegandiet ge en brist om de inte använder kosttillskott eller äter berikade livsmedel.
· Selektiv försämrad absorption av vitamin B12 på grund av intrinsic factor brist. Detta kan bero på förlust av gastric parietalcellerna i kronisk atrofisk gastrit eller på grund av kirurgisk resektion av magen (som i kirurgi för viktminskning ), eller i sällsynta ärftliga orsaker till nedsatt syntes av intrinsic factor. Glutenintolerans som drabbar cirka en procent av Europas befolkning kan orsaka försämrad absorption av B12. 
· Nedsatt absorption av vitamin B12 på grund av generall problem i matsmältningssystemet. Detta kan inkludera varje form av strukturell skada eller omfattande kirurgiskt avlägsnande av ileum (den främsta platsen för vitamin B12 absorption), former av aklorhydri (inklusive att artificiellt inducerad av läkemedel, såsom protonpumpshämmare ), liksom bakteriell överväxt. 
· Kronisk intestinalt angrepp av fisk binnikemask Diphyllobothrium , som beslagtar B12 för eget bruk och därför lämnar otillräckligt till värdorganismen. Detta är i huvudsak begränsad till Skandinavien och delar av Östeuropa. 
· Diabetes medicinering, metformin kan störa B12 absorption via födan.
· Ärftliga orsaker såsom svår MTHFR -brist, homocystinuri och transcobalamin brist. 
· Vissa studier har visat att Giardiasis eller liknande parasiter bör betraktas som en orsak till B12-brist, detta till följd av problem inom den intestinala absorptionen systemetet.
Ny forskning visar att B12-brist är betydligt mer utbredd än vad man tidigare trott. En stor studie i USA fann att 39 procent av studerade gruppen av 3000 hade låga värden. Denna undersökning vid Tufts University har använt B12 koncentrationen 258 pmol / l (= 350 pg / liter) som ett kriterium för "låg nivå" . Men färsk forskning har funnit att B12-brist kan uppstå på en mycket högre B12 koncentration (500-600 pg / l). Mot denna bakgrund finns det skäl att tro att brist på B12 finns i en betydligt större andel av befolkningen än 39% enligt uppgifter från Tufts University. 
B12-brist är ännu mer vanligt hos äldre. Detta beror på B12 absorption minskar kraftigt i närvaro av atrofisk gastrit , vilket är vanligt hos äldre. 
B12-brist är vanligt bland vegetarianer och veganer som inte tar B12-tillskott. Hos veganer är risken mycket hög eftersom ingen av deras naturliga födokällor innehåller B12. En amerikansk studie fann brister i blodet under det normala i 92% av veganer, 64% av lactovegetarians , 47% av de lakto-ovo vegetarianer som inte komplettera sin kost med B12. 

DIAGNOS
Serum B12 nivåer är ofta låga vid B12-brist, men om andra tecken av B12-brist är närvarande med normala B12 värden i serum får diagnosen inte räknas bort. En möjlig förklaring till normala B12-nivåer i serum vid B12-brist är antikropp störningar hos personer med höga nivåer av intrinsic factor antikroppar . Vissa forskare föreslår att den nuvarande normen för B12 är för låg. I Japan har den lägsta acceptabla nivå av vitamin B12 i blodet höjts från cirka 200 pg / ml (145 pM ) till 550 pg / ml (400 pm).
Serum Homocystein och Methylmalonic-syra nivåer anses vara mer tillförlitliga indikatorer på B12-brist än koncentrationen av B12 i blodet enligt forskning vid St Louis University . Halten av dessa ämnen är höga i B12-brist och kan vara till hjälp om diagnosen är oklar. Rutinkontroll av metylmalonat nivåer i urin är ett alternativ för människor som kanske inte får tillräckligt med födan B12, som en ökning av metylmalonat nivåer kan vara ett tidigt tecken på brist.
Om nervsystemskada misstänks, kan B12 analys i ryggmärgsvätskan vara till hjälp.

Vitamin D är en grupp fettlösliga prohormoner till vilka de två större grupperna räknas vitamin D2 (ergocalciferol) och vitamin D3 (kolekalciferol ). 
D-vitamin från solen, livsmedel och kosttillskott är biologiskt inert och måste genomgå två hydroxyleringreaktioner i kroppen. Kalcitriol ( 1,25-dihydroxikolekalciferol ) är den aktiva formen av D-vitamin i kroppen. Termen vitamin D hänvisar också till dessa metaboliter och andra analoger av dessa ämnen. 
Kalcitriol spelar en viktig roll i underhållet av flera organ system. Det spelar en betydande roll genom att öka flödet av kalcium i blodet genom att främja upptag av kalcium och fosfor från födan i tarmen , reabsorption av kalcium i njurarna, mineralisering av benvävnad och förhindrar hypocalcemic tetani . Det är också nödvändigt för bentillväxt och benremodelle-ring av osteoblaster och osteoklaster.
Fram till ca 50-års ålder 200IU är ett tillräckligt intag av D-vitamin för att bibehålla benhälsa och normal kalciummetabolism hos friska människor förutsatt att ingen syntes genom exponering för solljus äger rum.
Vitamin D har en rad andra uppgifter, bl.a. inhibering av kalcitonin ut från sköldkörteln. Kalcitonin verkar direkt på osteoklaster, vilket resulterar i hämning av benresorption och brosk nedbrytning. Vitamin D kan också reglera parathormon från parathyroidkörteln. 

Former av D-vitamin
Flera former av D-vitamin har upptäckts. 
Vitamin D1:molekylär förening av ergocalciferol och lumisterol.
Vitamin D2: ergocalciferol (tillverkad av ergosterol ) 
Vitamin D3: kolekalciferol (tillverkad av 7-dehydro-kolesterol i huden). 
Vitamin D4: 22-dihydroergocalciferol 
Vitamin D5: sitocalciferol (tillverkad av7-dehydro-kolesterol ) 

De två viktigaste formerna är vitamin D2 eller och vitamin D3. Dessa är kända kollektivt som kalciferol. Kemiskt definieras de olika formerna av vitamin D som s.k. secosteroids , dvs steroider vari en av obligationerna i steroiderringarna är bruten. Den strukturella skillnaden mellan vitamin D2 och D3 sitter i deras sidokedjor . Sidokedjan av D2 innehåller en dubbelbindning mellan kol 22 och 23 och en metylgrupp på kol 24. 
Vitamin D2 produceras av ryggradslösa djur, svampar och växter som svar på UV-strålning. Mycket lite är känt om den biologiska funktionen av vitamin D2 hos denna typ av arter. Eftersom D2 kan mer effektivt absorberar ultraviolett strålning som kan skada DNA , RNA och proteiner så finns det teorier kring tanken om att D2 fungerar som ett solavskärmningssystem som skyddar organismer mot den skadliga höga energin från ultraviolett strålning. 
Vitamin D3 tillverkas i huden när 7-dehydrokolesterol reagerar med UVB ultraviolett ljus vid våglängder mellan 270-300 nm vari den maximala syntesen inträffar mellan 295-297 nm. Dessa våglängder finns i solljus då UV- index är större än 3. Vid denna sol höjd, vilket sker dagligen i tropikerna , dagligen under våren och sommarens säsonger i tempererade områd-en och nästan aldrig i den arktiska cirkeln , kan D3 tillverkas i huden. 

2. Ämnets upptag och absorbtion.
ABÄ: B,C,K,Na.(Ca)
Saltsyrareglerad upptag.
US. Huvudsaklig urin.

5. Klinisk användning. (TDI) (100 mcg)

6. Dosering.
RDI. 5 mcg (200 IE) i födan.
ODI: 25-50 mcg (1000-2000 IE) med tillskott.
TDI: 50-200 mcg (2000-8000 IE) genom tillskott.

7. Toxisk dos och biverkningar.
Hos friska vuxna kan ett ihållande intag av 250 mcg/ dag framkalla öppen toxicitet efter flera månader. Det medicinska tillståndet förknippas till hyperkalcemi. Gravida eller ammande kvinnor bör konsultera läkare innan du tar ett D-vitamintillskott. För spädbarn (födseln till 12 månader) är den tillåtna övre gränsen satt till 25 mcg/dag. 
Vitamin D överdosering orsakar hyperkalcemi och de viktigaste symptomen på vitamin D överdosering är: anorexi , illamående och kräkningar kan förekomma, ofta följt av polyuri , polydipsi , svaghet, nervositet, klåda , och slutligen, njursvikt. Vitamin D toxicitet behandlas genom att man avslutar D-vitamin och begränsa kalciumintaget. 

8. Kontraindikationer 
· Syrarik kost.
Försiktighetsåtgärder.
Svåra hjärt-kärlsjukdomar, njursvikt.

9. Ämnets antagonistiska och synergistiska struktur.
Synergister. A,C,E,F,B12,Kolin,Ca,P,Co,Mg,Se,Na.
Antagonister.A,Zn,K,Mg,P.

10. Interaktioner och kontraindikationer med konventionella läkemedel.

Relativa interaktioner
Blodförtunnande
Diabetesmedel
Statiner
m.m
Relativa kontraindikationer
Blodförtunnande
Diabetesmedel
Kalciumantagonister
Diuretika
Absolut KI. Warfarin?