L-GLUTAMIN

GLUTAMIN

Glutamin (förkortat GLN eller Q) är en av 20 proteinogen aminosyror. Det är inte en essentiell aminosyra , men kan bli  viktigt i vissa situationer, inklusive intensiv atletisk träning eller vissa gastrointestinala störningar.

 

Metabolism

Glutamin den vanligaste fria aminosyran i blodet, med en koncentration på ca 500-900 mikromol / l. Förekommer även rikligt i cerebrospinalvätskan. Har förmågan att penetrera blodhjärnbarriären. 60% av aminosyrastrukturen i skelettmuskulaturen består av glutamin.

Glutamin syntetiseras av enzymet glutaminsyntetas från glutamat och ammoniak. Den främsta källan glutamin-producerande vävnad i muskelmassan som står för ca 90% av allt syntetiserat  glutamin i kroppen. Även om levern är viktig för glutaminsyntesen, är dess roll i glutamin ämnesomsättning mer som regulator än som producent, eftersom levern tar upp glutamin som härrör från tarmen.

Glutaminsyntetas finns främst i hjärnan, njurar och lever. I hjärnan hittar vi det i astrocyter vilka skyddar nervcellerna mot excitotoxicitet genom att ta upp överskott av ammoniak och glutamat.

 

Biokemisk funktion

Under normala omständigheter finns det inget behov hos en frisk människa. Emellertid kan sjukdom, stress, kroniska infektioner, inflammationer, hård träning, vävnadsskador föranleda ett extra behov av glutamin.

Glutamin är involverade i fler metaboliska processer än någon annan aminosyra. Glutamin kan omvandlas till glukos när mer energi krävs av kroppen som.

Glutamin spelar också en roll i att upprätthålla korrekta blodsockernivåerna och rätt pH-värden i blodet.

Den fungerar som en primär bränslekälla till bränsle för cellerna i och runt tarmsystemet.

Glutamin hjälper till att upprätthålla rätt syra / basbalans i kroppen, och är grunden till byggstenar för syntes av RNA och DNA.

Konstruktion av deoxiribonukleinsyra (DNA) är beroende av tillräckliga mängder av glutamin.

Glutamin kan vara till hjälp vid behandling av artrit, autoimmuna sjukdomar, fibros, tarm sjukdomar såsom ulcerös kolit, magsår, och bindvävssjukdomar.

Glutamin är den primära energikällan för de olika cellerna i immunsystemet, inklusive T-celler och makrofager.

Glutamin hjälper till att skydda slemhinnan i mag-tarmkanalen.

Viktig för utvecklingen av en frisk bakterieflora i tarmen.

Glutamin kan avlägsna ammoniak från CNS vilket fraktas vidare för utsöndring via njurarna.

Glutamin  krävs för att njurarna skall kunna bilda ammonium.

Symtom på brister

Mag- och tarmsjukdomar

Kroniska sjukdomstillstånd

Låg ämnesomsättning

 

Riskgrupper (tendenser till ökad brist)

Dysfunktion i tunntarmen.

Försvagad njurfunktion.

Människor med kroniska sjukdomstillstånd.

Funktionell dyspepsi

Chrons sjukdom och Ulcerös kolit

Atletism

 

Terapeutisk användning (5-10 gram)

För tidigt åldrande

Övervikt

Brist på tillväxthormoner

Lång sårläkningstid.

Underfunktion i sköldkörteln

Försvagad njurfunktion.

Funktionell dyspepsi

Chrons sjukdom och Ulcerös kolit

Magsår

Stimulerar leverns proteinsyntes

Översyrlighetsproblem

Degeneration av CNS

 

Dosering och toxicitet

Dosering.

TDI. 5-30 gram/dag. Är värme- och syrakänsligt varför det inte skall tas ihop med varm mat.

 

Toxicitet.

40 gram/dag kan hypotetiskt öka risken för njurstress. Vissa individer kan även vid lägre intag känna av uppblåshet, gasbildning och förstoppning.

Glutamin ombildas bl.a. till glutamat varför individer som har en känslighet mot glutamat kan reagera negativt på glutaminintag. Hos de flesta människor emellertid ombildas i sin tur glutamat till neurotransmittorsubstansen GABA.

 

Kontraindikationer

Cancer: glutamin kan hypotetiskt öka delningen av cancerceller. Emellertid har det även visat sig att glutamin krävs för syntetiseringen av skyddsängelsgenen P53. Studier har visat att glutamin interagerar bra med cytostatikabehandling.

 

Synergister/Antagonister

Synergister: Vitaminerna C, B5, B6. Arginin, lysin och mangan.

Antagonister: Inga kända.

 


Kommentarer

Kommentera inlägget här:

Namn:
Kom ihåg mig?

E-postadress: (publiceras ej)

URL/Bloggadress:

Kommentar:

Trackback
RSS 2.0